Кататония является относительно распространенным и серьезным психоневрологическим синдромом, который может возникать у пациентов в т.ч. с расстройствами аутистического спектра (РАС). История развития концепции кататонии очень важна, потому что её недавний пересмотр привел к значительным изменениям в диагностике и лечении данного состояния.
Впервые кататония была описана Карлом Людвигом Кальбаумом в 1874 году. Он определил её как моторный синдром, возникающий в связи с аффективными расстройствами, эпилепсией и туберкулезом. Однако два выдающихся психиатра того времени, Эмиль Крепелин и Ойген Блёйлер, классифицировали кататонию как подтип шизофрении. Эта ошибочная классификация сохранялась в течение последующих 100 лет и объяснялась с помощью различных психодинамических теорий, психосоциальных воздействий (институционализация), а также с помощью побочных эффектов антипсихотических препаратов.
Однако многие эксперты считали, что кататония должна быть признана отдельным синдромом и “sui generis” (уникальным). Это понимание было официально утверждено только с публикацией 5-го издания Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-5) в 2013 году. Именно тогда кататония была окончательно признана синдромом, который встречается при различных психических и соматических расстройствах, а не только при шизофрении.
Имеются исторические сообщения о кататонии у детей и подростков с РАС. В одном из самых ранних систематических исследований Wing и Shah обнаружили, что среди 506 пациентов с РАС у 17% были симптомы кататонии. Большинство пациентов с РАС и кататонией были мужского пола, а манифест кататонии был наиболее распространенным в возрасте от 10 до 19 лет. В последующих исследованиях учёные также сообщили, что такие факторы, как неспособность к обучению и умственная отсталость выступают в качестве дополнительных факторов риска развития кататонии при РАС.
Кататония при РАС связана с хромосомными и генетическими нарушениями. К ним относятся синдром Фелана МакДермида, синдром Прадера-Вилли, синдром делеции 24 и 22q11.2.25 Кататония также была описана при синдроме Дауна, который в некоторых случаях может быть связан с аутизмом, хотя частота такой коморбидности неизвестна.
Патофизиология, лежащая в основе кататонии, остается неясной, хотя есть несколько предполагаемых факторов, включая нейромедиаторные, инфекционные, генетические, иммунологические, метаболические и психологические. Нарушения системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) были предложены в качестве основного пути развития кататонии (в т.ч. засчёт сниженной плотностью ГАМК-рецепторов).
Бензодиазепины и электро-судорожная терапия (ЭСТ) являются единственными известными эффективными методами лечения кататонии. Скорость перехода от неудачного лечения бензодиазепинами к ЭСТ будет зависеть от тяжести заболевания. Наиболее часто используемым при кататонии бензодиазепином является лоразепам, который первоначально можно вводить в виде тестовой дозы пациенту, у которого нет угрожающих для жизни признаков, таких как неспособность принимать пищу и жидкость, нестабильные жизненно важные показатели, неконтролируемое возбуждение и т.д. Как правило, кататония значительно улучшается после 1 мг или 2 мг тестируемой дозы лоразепама, принимаемого перорально или внутримышечно. Лоразепам следует постепенно титровать и продолжать в течение длительного периода (месяцы или даже годы) у пациентов, которые отвечают на его терапию. Суточные дозы могут варьироваться от 10 до 24 мг. Однако есть сообщения о более высоких дозировках.
Билатеральная ЭСТ является предпочтительным режимом, и его следует рассматривать у пациентов, которые либо не реагируют на бензодиазепины, либо проявляют серьезные и/или угрожающие жизни симптомы, в т.ч. нейролептический злокачественный синдром и злокачественную кататонию. Стоит также отметить, что курс ЭСТ часто требуется продлевать, т.к. стандартный курс из 12 процедур редко эффективен. Кроме того, чтобы избежать рецидива, часто требуется длительная поддерживающая ЭСТ в течение нескольких месяцев или даже лет.
Руководящие принципы Американской академии детской и подростковой психиатрии рекомендуют проводить консилиум из 3 детских психиатров, если ЭСТ рассматривается для несовершеннолетнего пациента (хотя это требование может варьироваться в зависимости от законов на той или иной территории). Вместе с тем, в некоторых случаях это требование по достижению консенсуса может помешать своевременному доступу к ЭСТ, поскольку многие детские и подростковые психиатры не знакомы с его использованием. Опасения по поводу влияния поддерживающей ЭСТ на развитие нервной системы и память подростков относительно распространены, но объективное когнитивное тестирование и последующие исследования продемонстрировали стабильность успеваемости и когнитивных способностей у таких пациентов. С другой стороны, существует мало исследований безопасности ЭСТ у пациентов с РАС из-за возможных сопутствующих когнитивных ограничений подростков.
Нет данных, подтверждающих использование антипсихотических препаратов или антидепрессантов у пациентов с кататонией, имеющих психотические или аффективные симптомы. Пациенты с кататонией также могут подвергаться повышенному риску развития нейролептического злокачественного синдрома при лечении антипсихотиками. При необходимости в каждом конкретном случае может быть принято решение о назначении данных препаратов после того, как кататония будет успешно вылечена.
Таким образом, кататония является относительно распространенным синдромом при РАС. Представляется очень важным включение данного состояния в дифференциальную диагностику у пациентов с РАС для идентификации и соответствующего лечения бензодиазепинами отдельно или вместе с ЭСТ. Эти антикататонические методы лечения спасают жизнь и меняют её качество. Дальнейшие большие систематические исследования необходимы для улучшения диагностики и лечения данного состояния.
Материал подготовлен специально для раздела РОП
Автор перевода: Касьянов Е.Д.
Источник: Ghaziuddin N, Andersen L, Ghaziuddin M. Catatonia in Patients with Autism Spectrum Disorder. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 2020;29(3):443‐454. doi:10.1016/j.chc.2020.03.001