Модели шизотипии: важность концептуальной ясности

 

Изучение психозоподобных симптомов, напоминающих клиническую картину шизофрении или биполярного аффективного расстройства, как среди здоровых родственников психотических пациентов, так и среди населения в целом, можно проследить с начала XX в. С тех пор эти симптомы были описаны в различных моделях, каждая из которых предлагала разные названия данного явления: «шизотипия», «психотизм» или «склонность к психозу». Исторически сложилось, что существует 3 основные модели шизотипии, одна из которых является «квазидименсиональной», а две других – «полностью дименсиональными».

 

Шизотипия является набором унаследованных признаков, качественно подобных шизофрении, которые коррелирует со склонностью к ней и проявляются в организации личности индивида. Существует консенсус в отношении того, что шизотипия представляет собой многогранный конструкт, однако до сих пор нет согласия по  её основным проявлениям. Исторически сложилось так, что шизотипия рассматривалась как набор личностных качеств, распределенных среди популяции и представляющих собой некий «эндофенотип» на пути к шизофрении. Однако остается значительная нехватка концептуальной ясности в отношении шизотипии и ее значимости в понимании причин психотических расстройств. Это частично отражает неспособность учёных признать важность исторического развития концепций шизотипического расстройства, в частности, тонких различий между ключевыми теоретическими моделями, из которых и возникла данная нозологическая единица.

 

Модель Пола Мила

 

Термин шизотипия, введенный Радо, является сокращением фразы «шизофренический фенотип». Концепция шизотипии Радо была основана на генетической склонности, и в значительной степени заимствована Милом. Оба автора предположили существование дискретного класса индивидуумов (шизотипов), характеризующихся интегральным нейрональным дефектом, который, как они полагали,  был вызван специфическим «шизо-геном», который доминантно передавался согласно менделеевским принципам наследования.

 

Из-за того, что современная генетика исключила идею о том, что шизофрения является менделевским расстройством и не вызывается мутацией одного гена, Мил в дальнейшем предположил, что «полигенные потенцирующие факторы» могут взаимодействовать с предполагаемым «шизо-геном», что и определяет вероятность манифестации шизофрении.

 

Одним из главных заблуждений модели Мила кроется в его понимании ожидаемого процента перехода шизотипии в шизофрению. Мил предположил, что 10% населения считаются «шизотипами», но только у 10% из них манифестирует шизофрения, тогда как у остальных 90% будет наблюдаться бессимптомное течение или субклинические симптомы.

 

Более того, Мил не считал, что шизотипия полностью наследуется, скорее, данный фенотип, по его мнению, возник из взаимодействия генов и окружающей среды. Он предположил, что вышеупомянутый «шизо-ген» способствует развитию интегрального нейронального дефекта (шизотаксии), что, в свою очередь, может привести к шизотипической организации личности (данный термин не является синонимом шизотипического расстройства личности), зависящей от индивидуальных и внешних факторов, а также от «полигенных потенцирующих факторов». Другими словами, Мил предположил, что шизотаксия почти всегда приводит к шизотипии, а иногда и к шизофрении из-за влияния других генов, среды обучения и т.д.

 

Таким образом, модель Мила предполагает полигенную основу шизотаксии, которая, в свою очередь, соответствует дименсиональному подходу, что не совсем соответствует принципам данной модели. Так, в генетическом контексте модель Мила допускает фенотипическую вариацию лишь вдоль континуума тяжести шизотипии, который помещён в сферу патологии (связанной с генетической предрасположенностью). Сам Мил не верил, что шизотипические черты личности могут распространяться среди всего населения. То есть, все «шизотипы» обязательно являются шизотаксическими, несущими, по меньшей мере, одну копию одного или нескольких аллелей, определяющих развитие шизотаксии, и, как следствие, «шизотипа». Таким образом, согласно модели Мила, индивид или является «шизотипом», или не является им, но в самой группе «шизотипов» допускается градация относительно тяжести симптомов. В связи с чем, данная модель является квазидименсиональной из-за чёткого разделения между здоровым и шизотаксическим мозгом, где начальной точкой является патологическое состояние головного мозга (шизотаксия), а дименсии спектра шизотипического поведения истолковываются как степень выраженности расстройства, конечной точкой которого является шизофрения.

 

Наиболее часто используемой шкалой, разработанной в рамках модели Мила, является Wisconsin Schizotypy Scales от исследовательской группы Jean и Loren Chapman.

 

Модель Ганса Айзенка

 

Модель Айзенка, в отличие от модели Мила, является полностью дименсиональной. Теория Айзенка рассматривает психотические расстройства как крайний результат непрерывных личностных дименсий, лежащих в рамках естественных вариаций функционирования мозга. В своё время, предположение Айзенка о неразрывной связи между нормальной и ненормальной личностью наряду с предположением о биологической причинности создало много проблем в рамках и без того бурной дискуссии между представителями психиатрии и антипсихиатрического движения.

 

Айзенк предположил, что все основные дименсии личности были генетически обоснованы, взаимодействовали с окружающей средой и фенотипически проявлялись через биологические посредники (например, гормоны, нейромедиаторы и т.д.). Важно подчеркнуть, что, хотя Айзенк не изучал отдельно генетическое влияние, его теория полностью укоренилась в генетике. Более того, подход  Айзенка в данной теме был  дедуктивным, т.к., по его мнению, исследование личности всегда должно начинаться с гипотез, а эксперименты и статистические методы должны использоваться для проверки этих гипотез. В тоже время в отношении модели «Большой пятёрки» личности использовался факторный анализ.

 

Также Айзенк придерживался дихотомии шизофрении и биполярного аффективного расстройства Крепелина-Блёйлера. Другими словами, если существует шизотипия, то её следует отличать от «циклотипии». Эти понятия произросли из формулировок темперамента шизотимии и циклотимии Кречмера. Однако сам Кречмер, в отличие от Айзенка, не рассматривал их как дискретные явления, а скорее как противоположные проявления одного и того же признака, также предполагая континуум от нормы до психоза. Айзенк, в свою очередь, утверждал, что у индивида «не может быть единой деменсии психоза на обоих концах», вместо этого он предложил 3 дименсии личности: психотизм, экстраверсия и нейротизм.

 

Серьёзная проблема заключается в том, что является ли «шизотипические черты» специфичными для шизофрении, или они являются общими в отношении всего спектра психотических расстройств. Связанная с этим проблема и, на самом деле, главная слабость модели Айзенка заключается в том, что он не может чётко разделить признаки и клинические состояния, или предложить какое-либо убедительное объяснение того, как те или иные признаки приводят к болезни

 

Модель Гордона Клариджа

 

Согласно Клариджу, шизотипия обозначает ряд устойчивых личностных качеств, проявляющихся в когнитивном складе и восприятии человека и возникающих в результате сочетания полигенных и экологических детерминант, которые обычно распределяются среди населения в целом. Для Клариджа шизотипические признаки имеют двоякие свойства, поскольку они представляют собой адаптивные вариации личности, при этом также имеют потенциал для неадаптивного функционирования (т.е. необходимы, но не достаточны для шизофрении).

 

Таким образом, дименсиональная модель шизотипии Клариджа принимает нормальные вариации личности человека как отправную точку шизотипического спектра, охватывая многомерный набор личностных качеств, которые могут быть легко сопоставлены с позитивными, негативными, когнитивными симптомами таких психотических расстройств, как шизофрения, шизоаффективное расстройство и аффективные психотические расстройства. При этом способствовать развитию болезни могут не только генетические факторы, но и психосоциальные. Кларидж утверждал, что «генетические изменения в организации мозга, которые лежат в основе темпераментных и личностных различий […], могут быть истолкованы как диспозиции к различным формам психического расстройства; и что появление такого расстройства представляет собой, по сути, трансформацию этих биологических диспозиций в признаки болезни».

 

Модель Клариджа может рассматриваться как расширенная модель Айзенка, т.к. согласно ей шизотипия распространена среди всего населения, а также является необходимым, но не достаточным условием для развития психотического заболевания. Таким образом, в рамках модели Клариджа имеет место быть понятие «счастливых шизотипов» или «доброкачественной шизотипии», у которых сильно выражены позитивные шизотипические черты и слабо выражены негативные симптомы и дезорганизация. Такие шизотипические личности не страдают от психического расстройства, хорошо адаптированы в социуме и в целом рассматриваются как представители нормальной популяции. Важно отметить, что у Клариджа имеется иное понимание термина «психоз» – неклиническое, из-за чего Клариджа часто критикуют за его мнение о том, что может существовать состояние «здорового психоза».

 

***

 

Главной целью данного обзора, проведенного Grant P. et al., не было утверждать правильное, единое решение. Прежде всего, авторы стремились проиллюстрировать важность концептуальной ясности и способствовать тому, чтобы учёные не только учитывали модель, в которой они работают, но и, самое главное, размещать результаты своих исследований в рамках конкурирующих моделей. «Мы считаем, что только с такой концептуальной ясностью будет достигнут существенный прогресс в определении статуса «шизотипии» на пути к клиническим психотическим состояниям» – заявили авторы.

 

Материал подготовлен в рамках проекта ProШизофрению — специализированного раздела официального сайта Российского Общества Психиатров, посвященного шизофрении, современным подходам к её диагностике и лечению.

 

Подготовил: Касьянов Е.Д.

 

Источник: Grant P. et al. Models of Schizotypy: The Importance of Conceptual Clarity. Schizophrenia Bulletin, sby012, https://doi.org/10.1093/schbul/sby012