Одной из основных проблем в психиатрической практике является высокая смертность у пациентов с психотическими расстройствами. Шизофрения связана с существенно меньшей продолжительностью жизни (на 15-25 лет) по сравнению с общей популяцией, причём основной причиной ранней смертности являются соматические заболевания. Существует мало сомнений в том, что некоторые антипсихотики «второго поколения» в совокупности с вредным образом жизни связаны с дислипидемией, гипергликемией и избыточным весом, что способствует повышенному риску развития соматических заболеваний, включая метаболический синдром и сердечно-сосудистые заболевания.
Материал подготовлен в рамках проекта ProШизофрению — специализированного раздела официального сайта Российского Общества Психиатров, посвященного шизофрении, современным подходам к её диагностике и лечению
Однако определить причинную связь между антипсихотиками «второго поколения» и повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний не всегда удаётся. Во-первых, существуют данные, что приём антипсихотических препаратов связан с более низкой смертностью из-за соматических заболеваний у пациентов с психотическими расстройствами. Во-вторых, клинические исследования выявили повышенный риск развития метаболическиого синдрома у пациентов, не получающих терапию, а также у родственников пациентов первой линии. В-третьих, данные недавних генетических исследований выявили общий генетический риск (плейотропия) для сердечно-сосудистых заболеваний и психотических расстройств. Кроме того, пациенты с шизофренией сталкиваются с повышенным риском развития аутоиммунных заболеваний, инфекций, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и рака. Правда, развитие ХОБЛ и рака предположительно может быть вызвано вредными факторами, такими как курение и плохое медицинское обслуживание.
Одна из гипотез строится на предположении об общем генетическом базисе шизофрении и различных соматических расстройств. Так, анализ генетических исследований указал на плейотропию между шизофренией и дислипидемией, а также на генетическую связь между шизофренией и аутоиммунными заболеваниями, сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом типа 2. Кроме того, одно недавние открытие показало, что ген, участвующий в функционировании ионных каналов, связан с повышенным риском развития как шизофрении, так и сердечно-сосудистых заболеваний.
Внутриутробные нарушения связаны с психическими расстройствами взрослых с помощью дисрегуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГН-оси), что приводит к повышенному уровню глюкокортикоидов и воспалению. Одной из главных гипотез, объясняющих формирование шизофрении, является гипотеза развития нервной системы, которая постулирует, что такие ранние патологии, как внутриутробные инфекции, материнское голодание, ограничение внутриутробного роста, кесарево сечение, а также пре- и перинатальная гипоксия, предположительно приводят к деструкции нервной ткани и повышенному риску развития шизофрении.
Ряд исследований указывают на биологические механизмы, лежащих в основе данных ассоциаций, и включают неправильное функционирование ренин-ангиотензиновой системы, нарушенную плацентарную функцию и эпигенетическую регуляцию экспрессии генов. Кроме того, связанные с цитокинами воспалительные ответы на внутриутробную инфекцию могут привести к аномальному развитию головного мозга, развитию психоза в более позднее время и, как было показано, вызывать измененную гликемическую регуляцию и избыточное отложение жира у взрослых мышей. Гипотеза внутриутробных нарушений предполагает важную биологическую связь между аномальным внутриутробным развитием, риском шизофрении и соматическими расстройствами.
Таким образом, шизофрения представляет собой сложное расстройство с высоким наследственным риском и всё чаще признаётся системным расстройством. Поэтому пациенты с шизофренией сталкиваются с дополнительным бременем сопутствующей соматической патологии, предполагающей перекрывающиеся и взаимодействующие механизмы болезни. В связи с чем врачи должны обращать больше внимания на соматический статус лиц с шизофренией.
Подготовил: Касьянов Е.Д.
Добавить комментарий