Синдром Туретта – нейропсихиатрическое расстройство, характеризующееся моторными и вокальными тиками. Часто синдром Туретта сопровождается обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР) и синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). Некоторые исследования предположительно прогнозируют облегчение симптоматики к подростковому возрасту.
На сегодняшний день неврологические аспекты этого расстройства до конца не выяснены. Результаты воксельных нейровизуализационных исследований противоречивы: одни демонстрируют уменьшение объёма серого вещества в сенсомоторной области, областях левой верхней височной извилины, левого хвостатого ядра, левой гиппокампальной извилины, поясной извилины, лобных долей, другие – увеличение объёма серого вещества среднего мозга, таламуса и гипоталамуса. Различия могут быть связаны с размером выборки, клиническим и демографическим статусами респондентов, а также погрешностями аппаратуры, используемой для визуализации головного мозга.
В мае 2021 года журнал Translation Psychiatry опубликовал метаанализ исследований изменений серого вещества головного мозга при синдроме Туретта, проведённый Xinyue Wan et al. Авторы, отобравшие 10 работ из баз данных PubMed, Web of Science, Embase и Science Direct, ожидали обнаружить изменения во фронтальной коре, таламусе, гиппокампе, базальных ганглиях и среднем мозге. Общее число респондентов составило 331 человек из основной группы (с синдромом Туретта) и 327 человек из группы контроля. Все исследования были выполнены до 31 июля 2020 года, применялся SDM-анализ (Signed Differential Mapping).
Оказалось, что в основной группе объём серого вещества уменьшен в области нижней лобной извилины и увеличен в мозжечке, полосатом теле справа и области таламуса. Мета-регрессионный анализ не выявил взаимосвязи между изменениями в объёме серого вещества головного мозга и возрастом респондентов, показателями по Йельской шкале тяжести тиков (Yale Global Tic Severity Scale) и наличием медикаментозной терапии. Ограниченность данных не позволила оценить взаимосвязь с длительностью заболевания, Обсессивно-компульсивной шкалой Йеля – Брауна (Yale–Brown obsessive-compulsive scale) и коморбидностью с СДВГ.
Выбрав в качестве метода SDM-анализ, авторы смогли сконцентрироваться не на определенных зонах, а на головном мозге в целом, а также выделить статистически значимые изменения.
Нижняя лобная извилина, объём которой был уменьшен, контролирует поведение. Поскольку она подавляет реакцию на стимул, ее дисфункция приводит к импульсивности, характерной для пациентов с синдромом Туретта. При ОКР и СДВГ распространены тико- и обсессивноподобные явления – повторяющиеся бессознательные непроизвольные стереотипные движения.
Другие исследования показывают уменьшение серого вещества в нижней лобной извилине: справа при СДВГ и слева – при ОКР. Таким образом, согласно визуализации, левая часть нижней лобной извилины больше ответственна за контроль поведения и моторики, и неполадки в ее работе приводят к тикам. Изменения в левой части нижней лобной извилины свидетельствует о корреляции синдрома Туретта и ОКР.
Полосатое тело, получая сигнал от сенсорных и моторных рецепторов, осуществляет контроль движений; участвует в формировании привычек и навыков социального поведения. Оно относится к дофаминергической и ГАМК-ергической системам, поэтому нарушения дофаминергической системы усиливают его дофаминергическую иннервацию: интенсифицируется выброс дофамина, в результате возникают тики. И увеличение серого вещества головного мозга в этом участке может указывать на его гиперфункцию. Стриатум контролирует движения за счёт ГАМК (ингибирующего нейромедиатора). При снижении ГАМК-А страдает функция ГАМК-ергической системы – в итоге появляются тики и компульсивноподобное поведение. Предыдущие исследования находили положительную корреляцию между тяжестью тиков и активностью покрышки мозга, новое говорит о его увеличении. В связи с вышесказанным авторы предлагают в дальнейшем отследить влияние изменений нейротрансмиссии медиаторов на объем той или иной области головного мозга.
По их предположению, рост объема таламуса могли вызвать две причины: компенсаторный механизм (попытка таламуса взять тики под контроль) и гиперреактивность его моторных рецепторов, спровоцированная усиленным сигналом от базальных ганглиев.
Обнаружение увеличения объёма мозжечка согласуется с предыдущими наблюдениями и подтверждает его связь с синдромом Туретта. Тем не менее в будущем следует уточнить взаимовлияние структурных и функциональных изменений в мозжечке.
Нижняя лобная извилина, полосатое тело, таламус входят в состав коротко-стриато-таламо-кортикальный пути. Стриатум подавляет избыточные сигналы от базальных ганглиев – при сбоях в этом процессе ингибируется таламус, и активированная кора генерирует тики. Мозжечок включен в базально-мозжечково-таламо-кортикальную систему, которая тоже задействована в производстве тиков. Данные нервные пути нуждаются в дальнейшем изучении в контексте синдрома Туретта.
Перевод: Вирт К.О.
Редактор: Явлюхина Н. Н.
Источник: Xinyue Wan, Simin Zhang, Weina Wang, Xiaorui Su, Jun Li, Xibiao Yang, Qiaoyue Tan, Qiang Yue, Qiyong Gong. Gray matter abnormalities in Tourette Syndrome: a meta-analysis of voxel-based morphometry studies. Translation Psychiatry.