Биполярное расстройство II типа, Дисморфофобическое расстройство, приступообразное переедание и др.
Читать далееБаза по нейропсихофармакологии, клинические рекомендации, искусство врачевание и многое другое.
Читать далее43 % больных депрессией прекращают прием антидепрессантов из-за побочных действий.
Читать далее
Тревожные расстройства возникают в течение жизни у 15% –20% детей и подростков. Генерализованное тревожное расстройство, социальная фобия, специфические фобии проявляются симптомами, сходными с теми, что встречаются при депрессии, способствуют снижению успеваемости, изменению семейных взаимоотношений и нарушению ежедневной активности.
Наша звуковая среда чрезвычайно шумная, поэтому наш мозг вынужден приспосабливаться и внедрять так называемые фильтрующие механизмы, которые позволяют ему концентрироваться на более важных вещах и экономить энергию. Когда два одинаковых звука быстро повторяются, один из таких фильтров – слуховая сенсорная фильтрация – резко снижает внимание, таким образом, мозг фокусируется на втором звуке. У людей с шизофренией способность снижать реакцию мозга на идентичные звуки не функционирует должным образом. Скорее всего, мозг постоянно подвержен воздействию множества слуховых раздражителей, из-за чего способность задерживать внимание на каком-то определенном звуке нарушена. Вопрос следующий: почему? Нейробиологи из Женевского университета (UNIGE) изучали механизм, лежащий в основе слуховой сенсорной фильтрации, который ранее был неизвестен. Их результаты, опубликованные в журнале eNeuro, показывают, что фильтрация начинается в самом начале обработки слуховых раздражителей, т. е. в стволе головного мозга. Это открытие противоречит более ранним гипотезам. Тогда утверждалось, что фильтрация – это функция контроля лобной коры, которая сильно повреждена у людей, страдающих шизофренией.
Нервная булимия (НБ) представляет из себя тяжелое психиатрическое расстройство, характеризующееся повторяющимися эпизодами переедания с последующим компенсаторным «очищающим» поведением – индукцией рвоты, использованием слабительных и т.д. Предполагается, что основными факторами в формировании НБ являются нарушения таких психических процессов, как самоконтроль, положительное подкрепление в ответ на прием пищи и восприятие своего тела.
Расстройства аутистического спектра (РАС) – это расстройство нервно-психического развития, характеризующееся нарушением социального и коммуникативного функционирования, появлением стереотипий, страхов и необычных увлечений. РАС являются генетически опосредованными заболеваниями. Они связаны с вариациями генов, кодирующих нейротрансмиссию. Белок Rac1, являющийся G-белком и относящийся к семейству гуанозинтрифосфатаз (ГТФаз), играет одну из основных ролей как в модуляции рецепторов синапса, так и в клеточном возбуждении. Rac1 был идентифицирован как взаимноусиливающий фактор множества белков, кодирующих гены повышенного риска аутизма: SHANK, FMR1, NRXN, AUTS2. Нарушение продукции этих генов провоцирует обратные Rac1 эффекты. Так, дисфункции в SHANK и AUTS2 снижают активность Rac1, а FMR1 наоборот, активизируют Rac1, и оба этих эффекта приводят к нарушению нервно-психического развития с различными поведенческими проявлениями. Поэтому восстановление адекватной работы этого белка является залогом успешной коррекции аутистического синдрома. К тому же, понимание роли Rac1 в синапсе может быть важным в определении синаптических факторов в развитии РАС.
Когда пациент обращается в клинику с жалобами, в задачи врача входит постановка диагноза, объясняющего природу симптомов. В общесоматической медицине диагноз помогает объяснить пациенту причину его состояния. Например, диагноз “инфаркт миокарда” (ИМ) объясняет боль в груди пациента, указывая на ее причину: ишемический некроз сердечной мышцы. Такая модель объяснения строится на определении типа болезни. Диагноз нужен для того, чтобы обозначить “самую суть” болезни, причину появления жалоб. Эта причина одинакова во всех отдельных случаях. Например, диагноз ИМ указывает на свою причину – ишемический некроз сердечной мышцы – общую для всех случаев ИМ.
Подобный “эссенциалистский” тип мышления влияет на современные концепции психиатрических диагнозов.
Со времен Гиппократа эпилепсия являлась устрашающей болезнью, которая также ассоциировалась с одержимостью. Однако с момента появления электроэнцефалографии (ЭЭГ) в 1929 году данное заболевание обрело патофизиологическое объяснение в виде появления гиперсинхронных импульсов очага нейронов в центральной нервной системе (ЦНС). Согласно современному международному стандарту, для того, чтобы поставить диагноз эпилепсии, требуется наличие как минимум 2 эпизодов неспровоцированных судорог с интервалом более 24 часов, или 1 эпизода вместе с вероятностью дальнейших припадков, рассчитываемой по риску рецидива после двух неспровоцированных припадков, происходящих в течение следующих 10 лет, или верифицированный диагноз эпилептического синдрома.
Идеи генетической природы шизофрении обсуждаются уже более века. Еще в 1919 г. Kraepelin высказал предположение о «наследственной предрасположенности» к возникновению шизофрении: «Я знаю довольно большое количество случаев, когда родные братья и сестры были одновременно поражены dementia praecox». Однако великий психиатр предполагал также и другие варианты этиологии шизофрении, в том числе «инфекции в годы развития организма». В 1960-е годы в США генетическая теория этиологии шизофрении перечислялась в учебниках в одном ряду с психоаналитической и другими психологическими теориями. Утверждалось, что «понимание относительной роли генетических факторов пока что далеко от ясности». Тем не менее, к концу 20-го столетия шизофрения воспринималась как «безусловно генетическое заболевание…наследственный риск которого составляет 80%-85%». Некоторые генетики даже утверждали, что «существует большая вероятность того, что все или почти все случаи отхождения от прямой генетической зависимости могут быть объяснены ненаследуемыми изменениями генетической структуры или экспрессии». Иными словами, по мнению тех исследователей, шизофрения может быть на 100% генетическим заболеванием, в возникновении которого роль факторов окружающих среды минимальна или отсутствует вовсе.
Биполярное расстройство (БАР) и пограничное расстройство личности (ПРЛ) – два психических расстройства, имеющие общие черты и которые порой трудно дифференцировать между собой. Все больше данных указывают на то, что нарушения циркадного ритма ассоциированы с психическими расстройствами, однако циркадные паттерны поведения при БАР не изучены и не дифференцированы от ПРЛ.
Депрессивное расстройство довольно часто встречается у детей и подростков. Однако, оптимальное лечение так и не было разработано. Являются спорными утверждения об использование антидепрессантов для купирования умеренной и тяжёлой депрессии у подростков, и о том, надо ли добавлять эти препараты при проведении психотерапии. Мета-анализы демонстрируют незначительное преимущество антидепрессантов над плацебо у детей и подростков. Единственным исключением оказался флуоксетин. Поэтому именно он является препаратом первой линии в гайдлайнах многих стран.
70 лет назад австралийский психиатр Джон Кейд открыл препарат для лечения биполярного расстройства, который помог многим пациентам быстро стабилизировать состояние. В настоящее время литий является стандартом терапии при БАР и одним из наиболее эффективных препаратов в психиатрии в целом. Однако путь к его признанию был тернист.
Биполярное аффективное расстройство, до 1980-х гг. носившее название “маниакально-депрессивный психоз” поражает в среднем 1 из 100 человек по всему миру и без лечения протекает как бесконечное чередование эмоциональных подъемов и спадов. Частота суицидов без лечения превышает общепопуляционную в 10-20 раз. К счастью, карбонат лития – производное легкого серебристого металла – может уменьшить эти цифры в десять раз.