Иммунологические расстройства при шизофрении

 

Всё чаще за последние пятьдесят лет обращают внимание на иммунологические расстройства при шизофрении. Интерес к проблеме то возрастает, то снижается, поскольку увидеть единую картину в данной ситуации представляется трудной задачей. Мы переживаем эпоху возрождения и опираемся на сообщения об успешных лечениях противовоспалительными препаратами и свежих мета-анализах данных по серологии и генетике при шизофрении. Тем не менее, данная проблема вводит специалистов в ступор, поскольку проявляется на пересечении иммунной и центральной нервной систем (ЦНС), — двух самых сложных в организме человека.

 

Исследователи пытаются найти ответы на целый ряд вопросов. Насколько последовательны результаты? Характерны ли они для шизофрении? Можно ли выделить пациентов с подобными расстройствами в определённую подгруппу? Расстройства являются результатом нейротоксических эффектов или механизмов гомеостаза? В чём их причина: в возбудителях инфекции, неинфекционных поражениях или аутоиммунных патологиях? Отображают ли расстройства периферической нервной системы нарушения ЦНС? Можно ли принимать во внимание животные модели, если иммунные процессы, работа головного мозга и сама природа шизофрении у человека имеют видовые различия? На большую часть этих вопросов попытались ответить в экспертных мнениях.

 

Модель стресс-уязвимость-воспаление

 

На основе результатов контролируемых клинических испытаний противовоспалительных средств Müller дополняет модель стресс-уязвимости при психозе во время шизофрении, назвав воспаление связующим звеном для ряда стрессоров (факторов риска). Опираясь на данные по воспалительным процессам в сыворотке крови он приходит к выводу, что наличие таковых в микроглии может приводить к расстройствам ЦНС. В то же время, нельзя в корне пересматривать серологические расстройства, поскольку головной мозг защищён от переферических воспалений гематоэнцефалическим барьером. Тем не менее, такие интерлейкины как 1 бета и 6 могут проходить сквозь этот барьер.

 

Toxoplasma gondii: Возбудитель инфекции, меняющий метаболизм головного мозга, когнитивное и поведенческое функционирование

 

Xiao J.C. et al. выделяет шесть возможных признаков возбудителей инфекции, вызывающих шизофрению, и обращает внимание на токсоплазму. Результаты мета-анализов указывают на тесную связь между серопозитивной реакцией на токсоплазму и риском шизофрении. Исследователи пересматривают биологию токсоплазмы и её возможность нарушать иммунологическую устойчивость хозяина. Интересно, что сам иммунологический ответ человеческого организма на токсоплазму может быть патогенным и похож на другие расстройства ЦНС. Кроме того, связь между токсоплазмозом и шизофренией мало исследована, так как проведено недостаточно серологических анализов и саму токсоплазму трудно отделить от тканей человека. Учёные собираются провести дальнейшие опыты в области генетики, чтобы найти возможное объяснение восприимчивости инфицированных к шизофрении.

 

Выводы

 

Традиционный подход к исследованиям до сих пор актуален и помогает достичь положительных результатов в области иммунологических расстройств, вызывающих шизофрению. Однако на данный момент проведённой работы недостаточно; требуется рассмотреть глубже такие аспекты, как изменение уровней интерлейкинов с помощью мета-анализа или роль патогенов в развитии шизофрении.

 

Материал подготовлен в рамках проекта ProШизофрению — специализированного раздела официального сайта Российского Общества Психиатров, посвященного шизофрении, современным подходам к её диагностике и лечению.

 

Автор перевода: Корнеева К.К.

 

Редакция: Касьянов Е.Д.

 

Источники:

 

  1. Vishwajit L. Solutions for a Perplexing Conundrum: Immunologic Abnormalities in Schizophrenia. doi:10.1093/schbul/sby099.
  2. Müller N. Inflammation in schizophrenia: pathogenetic aspects and therapeutic considerations. Schizophr Bull. April 10, 2018; doi: 10.1093/schbul/sby024.
  3. Xiao JC, Kannan G, Prandovszky E, et al. Toxoplasma gondii: biological parameters of the connection to schizophrenia. Schizophr Bull. June 08, 2018; doi: 10.1093/schbul/sby082.