Генетические маркёры резистентной депрессии

 

Нейротрофическая гипотеза депрессии свидетельствует об ассоциации между эффектами нейропластичности и клиническим ответом на терапию антидепрессантами. В новой работе, проведённой Breitfeld J. и коллегами, изучалась индивидуальная вариабильность эффекта антидепрессивной терапии на пролиферацию клеток лимфобластоидной линии у 25 терапевтически-резистентных пациентов в сравнении с 25 пациентами, которые отреагировали на первую линию терапии антидепрессантами, из исследования STAR*D.

Read More…

ГГН-ось и депрессия: кортизол (Часть II)

 

Глюкокортикоиды, выделяющиеся под действием адренокортикотропного гормона (АКТГ) в ответ на активацию ГГН-оси, оказывают значительное влияние на головной мозг. В норме, помимо периферического действия глюкокортикоидов на метаболизм и иммунитет организма, они обладают центральными эффектами: регулирование выживаемости нейронов, нейрогенез, влияние на размер гиппокампа, формирование новых воспоминаний и эмоциональной оценки событий, являясь ключевым звеном между стрессом и функционированием мозга.

 

Read More…

ГГН-ось и депрессия: кортикотропин-рилизинг гормон (Часть I)

 

О положительном дексаметазоновом тесте у пациентов с меланхолической депрессией, свидетельствующем о гиперактивации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГН-оси), известно ещё со студенческой скамьи. Более того, гиперактивация ГГН-оси является мощным биологическим коррелятом депрессии наряду с дисфункцией моноаминовых нейромедиаторных систем и считается одним из основных звеньев её патогенеза. Однако за последние несколько десятилетий знания учёных о том, как функционирует ГГН-ось значительно расширились. Теперь стало понятно, что помимо функционирования гипоталамуса, гипофиза и надпочечников, занимающих одно из центральных мест в патогенезе депрессии, в патологический процесс вовлечено куда большее количество областей головного мозга и его нейромедиаторных, а также нейропептидных систем. Такое «расширение» теории гиперактивации ГГН-оси при депрессии позволяет по-новому взглянуть на механизмы развития данного расстройства, а также найти новые специфические мишени  для лекарственной терапии. Также стоит отметить, что гиперактивация ГГН-оси встречается только у 70% пациентов с данным расстройством, и не характерна для таких типов депрессии, как климактерическая, атипичная или сезонная, для которых свойственно, наоборот, уменьшение активности ГГН-оси.

 

Read More…

Влияние гендерных различий на развитие депрессии

 

Множество данных свидетельствуют о том, что воспалительные процессы могут лежать в основе развития депрессии, по крайней мере, у части пациентов. Также имеются работы, указывающие на то, что у здоровых лиц, подвергшимся тем или иным воспалительным агентам, может развиться подавленное настроение и чувство социальной разобщённости. Так, пациенты с различными воспалительными заболеваниями в три раза чаще испытывают депрессивные симптомы.

 

Read More…

Агонисты дофаминовых рецепторов и ангедония: прамипексол в лечении резистентной депрессии

 

Ангедония – один из наиболее важных предикторов развития резистентной депрессии. Крупные проспективные клинические исследования (Uher et al, 2012) показали низкую эффективность лечения антидепрессантами при наличии группы симптомов, включающей потерю интереса, сниженную активность, невозможность принимать решения.

 

Read More…

Эффекты СИОЗС на эндофенотипы депрессии связаны с окружающей средой

 

Депрессия поражает до 10-15% населения во всем мире. Это основная причина утраченных лет по инвалидности. Такое распространение данного расстройства обходится экономикам странам очень дорого: более 120 миллиардов евро в Европе и более 83 миллиардов долларов в Северной Америке ежегодно.

 

Read More…

Клинические характеристики и результаты лечения пациентов с тяжелым депрессивным расстройством и сопутствующими тревожными расстройствами — результаты европейского многоцентрового исследования.

Депрессия, а также различные тревожные расстройства являются одними из самых распространенных в мире заболеваний, которые приводят к снижению качества жизни и функциональным нарушениям. В связи с чем, они несут значительное экономическое бремя для государств.

 

Распространенность коморбидных тревожных расстройств, определяемая в настоящем европейском, многоцентровом, натуралистическом, перекрестном исследовании, включающем 1346 взрослых пациентов с депрессий, составила 21,2%, а именно: 10,8% для генерализованного тревожного расстройства (ГТР) , 8,3% для панического расстройства (ПР), 8,1% для агорафобии и 3,3% для социальной фобии (СФ).

 

Read More…

Японская грусть и американские антидепрессанты

 

Один из самых известных примеров того, как психиатрическая нозология вступает в конфликт с культурной традицией, это сложности с внедрением антидепрессантов в Японии.

 

Последовательность инноваций в Японии в этой области выглядела так: сначала формирование маркетинговой стратегии производителей лекарств, потом изменение общественных стереотипов и параллельно с этим трансформация врачебной практики. Получилось так, что одной из причин культурного сдвига стала маркетинговая активность, расширившая не только представление о методах лечения психических заболеваний, но и видение психопатологии как таковой.

Read More…

О когнитивно-поведенческой терапии

 

В недавнем интересном исследовании, опубликованном в World Psychiatry Journal, учёными приведена “наилучшая актуальная оценка эффективности” КПТ в лечении большого депрессивного расстройства (БДР), генерализованного тревожного расстройства (ГТР), панического расстройства (ПР), социального тревожного расстройства (СТР). Мёртвый лосось, конечно же, не смог пройти (проплыть) мимо такой важной темы, т.к. проблема доказательности методов психотерапии всё ещё остаётся очень актуальной.

 

Read More…

Тиреоидные гормоны и головной мозг

 

Синтез и секреция тиреоидных гормонов (ТГ) осуществляется под контролем гипоталамо-гипофизарной системы. Гипоталамус секретирует тиреолиберин, который воздействуя на гипофиз вызывает образование тиреотропного гормона (ТТГ). Тиреотропин связывается с рецепторами щитовидной железы, что приводит к стимуляции образования Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). По природе своей тиреоидные гормоны являются йодированными производными тирозина. Большая часть гормонов, производимых щитовидной железой выделяется в форме тироксина, который сравнительно малоактивен. В дальнейшем происходит его активация путем отщепления одного атома йода и образования трийодтиронина.

 

Read More…