Уже более полувека эволюционные теоретики стремятся понять биологические корни уязвимости нашего вида перед шизофренией – инвалидизирующим расстройством, которое имеет относительно высокий уровень заболеваемости, несмотря на то, что оно ассоциируется с заметным снижением фертильности (так называемый “парадокс шизофрении”). В то время как некоторые модели относятся ко всему спектру шизофрении, как к проявлениям биологической дисфункции, другие выступают за то, что предрасположенность к психозу (шизотипия) или даже психотические симптомы могут давать адаптивные преимущества благодаря усилению выживаемости или размножения (или они уже делали это в ходе нашей эволюционной истории) [1] .

Адаптивные модели такого рода сталкиваются с огромными проблемами. В дополнение к низкой фертильности пациентов, которая не компенсируется за счет фертильности их близких родственников, и свидетельств снижения IQ и нейронной целостности при шизофрении, они должны учитывать роль, пагубных мутаций, возникающих de novo (включая редкие вариации числа копий), которые объясняют большую долю риска шизофрении, чем распространенные генетические варианты [1, 2].

Read More