Нервная анорексия, нервная булимия, приступообразное переедание и др.
Читать далееШизофрения, шизоаффективное расстройство, шизотипическое расстройство, бредовое расстройство и др.
Читать далее43 % больных депрессией прекращают прием антидепрессантов из-за побочных действий.
Читать далее
Притупленный аффект – это снижение способности выражения эмоций, в частности лицевой и голосовой экспрессии, а также выражения эмоций с помощью жестикуляции. Этот термин сегодня более предпочитаемый и отличается от термина плоский аффект, что представляет собой крайнее выражение притупленного аффекта.
Первые описания негативной симптоматики при шизофрении относятся к первой половине 19 века, когда J. Haslam описал характерное для молодых людей психическое расстройство, основными признаками которого были сниженная чувствительность и аффективная индифферентность. J. Hughlings рассматривал негативную симптоматику как нарушение в области высшего когнитивного и эмоционального функционирования, в то время как положительная симптоматика рассматривалась как «релизинг-феномен», эпизодические нарушения или избыточное функционирование в пределах нормы. E. Kraepelin, описывая негативную симптоматику при раннем слабоумии, назвал это «ослаблением эмоционального возбуждения, что ведет к неизменному формированию предпосылок к появлению волевых нарушений, эмоциональной тупости, неспособности к мыслительной деятельности, отсутствию контроля в волевой сфере, стремлению и способности действовать независимо», а E. Bleuler считал эмоциональную тупость и эмоциональное отчуждение «основными (первичными)» для шизофрении, в то время как галлюцинации, манию и кататонию рассматривал как острые проявления болезни.
I. Развитие нервной системы:
II. Общие сведения о нервной системе:
III. Спинной мозг:
IV. Переферическая нервная система ч.1 (черепные нервы):
V. Переферическая нервная система ч.2 (нервные сплетения):
VI. Кора головного мозга:
VII. Ствол головного мозга:
VIII. Промежуточный мозг:
IX. Ретикулярная формация:
X. Экстрапирамидная система:
XI. Лимбическая система:
XII. Кровоснабжение головного мозга:
XIII. Желудочки головного мозга:
Bonus: Подборка бесплатных интернет-порталов для изучения анатомии нервной системы.
1) The Atlas of Functional Neuroanatomy, 2nd edition, by Walter J. Hendelman (M.D., C.M.)
Интернет-портал по анатомии нервной системы первой линии по мнению редакции ПиН. Очень лёгок в использовании, и просто пестрит полезным материалом, по которому очень хорошо изучать/повторять строение ЦНС. Помимо самой анатомии описаны и функциональные системы со всеми структурами, туда входящими. В общем, это действительно очень качественный и фундаментальный труд, который доступен каждому, кому уже лень идти в анатомический корпус своего мед.вуза за препаратами.
Ссылка: www.atlasbrain.com/enx/atlas_main.html
2) Anatomy of the brain, University of British Columbia.
Потрясающий ресурс, который содержит кучу полезной информации по анатомии нервной системы: иллюстрации макро- и микропрепаратов, лекции, видео-материалы, анатомические структуры на снимках МРТ и многое другое. Опасен тем, что можно залипнуть на несколько часов, листая бесчисленные ссылки.
Ссылка: www.neuroanatomy.ca/index.html
3) The Internet Pathology Laboratory for Medical Education, The University of Utah
Данный учебный ресурс удобен тем, что там имеется множество иллюстраций очень качественных макропрепаратов головного мозга в различных срезах, где стрелочками указываются на те или иные его анатомические структуры. Стрелочки исчезают и появляются при наведении курсором на анатомические названия тех или иных структур , поэтому можно легко устроить себе экзамен на знание анатомии, а затем себя же и проверить!
I. Введение.
– Первые хирургические методы лечения деменции, или история извлечения камней глупости: vk.cc/626MCZ
– Когнитивные функции в норме и патологии: vk.cc/626zbv
II. Нозологии
– Болезнь Альцгеймера: vk.cc/626CYl
(Инфографика по болезни Альцгеймера: vk.cc/626M3Q)
– Лобно-височная деменция: vk.cc/626EzB
– Деменция с тельцами Леви: vk.cc/626zzI
– Кровоснабжение головного мозга: vk.cc/626A6c
– Сосудистое когнитивное снижение I: vk.cc/626AVp
– Сосудистое когнитивное снижение II: vk.cc/626BUS
– Сосудистое когнитивное снижение III: vk.cc/626CeI
– Смешанная деменция: vk.cc/626FWq
– ВИЧ-деменция: vk.cc/626DDK
– Деменция при болезни Гентингтона: vk.cc/626Fa3
– Деменция при болезни Паркинсона: vk.cc/626GtT
( Инфографика по болезни Паркинсона: vk.cc/626H0V)
– Потенциально обратимые деменции: vk.cc/626JXQ
III. Диагностика
– Шпаргалка по диагностическому значению неврологических синдромов при деменции: vk.cc/626I8S
– Про лейкоареоз на МРТ: vk.cc/626CAw
– Скрининговые исследования когнитивных функций: vk.cc/626KzT
– Шкалы для нейрокогнитивного обследования: vk.cc/626LvX
– Нарушение высших корковых функций: vk.cc/626INx
IV. Лечение.
– Базисная терапия деменции: vk.cc/629F3x
V. О будущем.
– Проект ВОЗ по деменции на 2017-2025 гг.: vk.cc/626NtZ
Расстройства аутистического спектра (РАС) – это гетерогенные расстройства развития нервной системы, начинающиеся в раннем детстве и характеризующиеся дефицитом социального взаимодействия и ограниченными паттернами повторяющегося/стереотипного поведения. Могут проявляться ассоциированные симптомы, такие как гиперактивность, раздражительность, бессонница, судороги, нарушения функции желудочно-кишечного тракта и иммунной системы. Некоторые дети с РАС имеют исключительные (выдающиеся) способности в изолированных когнитивных областях: математические, художественные, музыкальные навыки. РАС более часто развивается у мальчиков, чем у девочек (соотношение 4:1), но чаще недооценивается при диагностике у последних.
Тревожные расстройства широко распространены среди людей с биполярным аффективным расстройством и существенно ухудшают как течение болезни, так и реакцию на лечение. Тревожные расстройства обычно предшествуют манифестации биполярного аффективного расстройства и поэтому могут являться маркёрами риска развития биполярного аффективного расстройства. Тем не менее, тревожные расстройства гетерогенны, а крупномасштабных исследований, изучающих их связь с биполярным аффективным расстройством, недостаточно.
Минимум 800 000 человек во всем мире ежегодно умирают в результате самоубийства, ориентировочно, 11,4 на 100 000 населения в год. Самоубийство приводит к опус-тошительным личным и социальным утратам, сопровождается огромными эмоциональными и экономическими потерями. Нет четко определенного профиля человека, заканчивающего жизнь самоубийством, множество взаимосвязанных факторов могут привести к этому трагическому результату, но наличие психического заболевания часто является определяющим, присутствуя в более чем 90% случаев3,4. Абсолютный риск совершения самоубийства среди лиц, обращавшихся в течение жизни за специализированной психиатрической помощью, оценивается в 6-7% среди мужчин и 4-5% среди женщин.
Существует недостаток исчерпывающих данных о факторах, ассоциированных с любым обращением за психи-атрической помощью, или с конкретными типами обращений за ней. Кроме того, в то время как наиболее распространен-ным типом обращения за медицинской помощью в течение года до самоубийства, является обращение к врачу общей практики, только часть посещений включает оценку безопасности пациентов или имеет документальное описание психического статуса, и существуют лишь ограниченные данные, исследующие роль персонала, оказывающего первичную помощь, в плане определения индивидуального риска самоубийства. Было описано, что женщины и пожи-лые люди с большей вероятностью обращались к врачу общей практики или в психиатрические службы до совершения самоубийства, но зависимость от большинства других воз-можных демографических и клинических факторов исследо-вана недостаточно.
Несмотря на то, что многие методы нейровизуализации улучшили наше понимание патофизиологических процессов, приводящих к возникновению психоза, на практике полученные знания используются редко. Чтобы адекватно оценить клиническую пользу применения нейровизуализации для прогноза манифестации психоза, требуется длительное изучение происходящих в мозге изменений в течение определенного времени с использованием стандартных критериев для оценки полученных результатов. Но подобная работа требует значительных усилий, как от участников, так и от исследователей.
Несколько исследований, нацеленных на отслеживание изменения объема серого вещества, обнаружили сокращение лобной, височной и теменной коры, а также коры мозжечка в группе высокого риска среди тех испытуемых, у которых в дальнейшем развился психоз. Сравнивая в долгосрочной перспективе тех, у кого развивался психоз с теми, у кого он не развивался, некоторые исследования обнаружили уменьшение объема серого вещества в лобной, височной и островковой доле у заболевших психозом, в то время как другие исследования не нашли никакой разницы.Относительно изменений белого вещества, в долговременном (лонгитюдинальном) исследовании было выявлено прогрессирующее сокращение фракционной анизотропии в левой лобной доле в группе высокого риска у испытуемых с манифестацией психоза, при отсутствии таких изменений в группе без манифестации. Кроме того, позитронно-эмиссионнаятомография, нацеленная на изучение пресинаптического обмена дофамина в полосатом теле у пациентов с переходом продромального этапа впервый психотический эпизод, показала постепенное увеличение синтеза дофамина в этой области по мере развития психоза.
Патологический гэмблинг (патологическое влечение к азартным играм) в DSM-5 стал первым поведенческим, аддиктивным, не связанным с употреблением ПАВ, расстройством. В новой классификации некоторые расстройства из гетерогенной группы Неуточненных Импульсивных Расстройств (Impulse Control Disorders Not Elsewhere Classified) в DSM-4, были перегруппированы на основе данных, полученных в последнее время. Однако, новая классификация DSM-5 вызвала полемику в академической среде. Ряд ученых придерживается мнения о принадлежности гэмблинга к группе расстройств контроля над побуждениями (например, Grant и др.).
В данной статье мы представим аргументы, которые поддерживают классификацию гэмблинга как патологической зависимости (аргументы «за») и рассмотрим аргументы, предложенные коллегами, которые выступают за другую нозологию (далее – аргументы «против»). На стороне «за» выступает наличие черт, общих для гэмблинга и расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ (ПАВ).
Одиннадцать лет назад была впервые опубликована теория социального поражения при шизофрении в попытке найти общий знаменатель для нескольких факторов риска развития шизофрении (Selten JP, Cantor-Graae E. Br J Psychiatry 2005; 187:101-2.). Гипотеза постулирует о том, что долгий период изоляции приводит к повышенной базовой активности и/или сенсибилизации мезолимбической дофаминовой системы, приводя к повышенному риску данного расстройства .
Гипотеза в определенной степени может объяснить, почему история миграции, принадлежность к малоимущей группе этнического меньшинства (например, афро-американская раса), городское воспитание, низкий уровень IQ, детская травма, зависимость от психоактивных веществ (ПАВ), нарушения слуха, гомосексуальность, и, возможно, аутизм являются факторами риска развития шизофрении.