Новости

 

Такие расстройства настроения, как рекуррентное депрессивное расстройство (РДР) и биполярное аффективное расстройство (БАР) ассоциированы с хроническим системным неспецифическим воспалением, которое характеризуется повышенным уровнем провоспалительных медиаторов в плазме крови, влияющим на все ткани организма, включая нервную. 

 

Важно отметить, что провоспалительные цитокины (например, фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), интерлейкин (IL)-6 и др.) способны влиять на настроение и когнитивные функции, изменяя уровни нейромедиаторов и работу различных эндокринных осей, участвующих в ответе на стрессовые факторы внешней среды. Однако механизмы, лежащие в основе такого нейровоспаления при расстройствах настроения, недостаточно хорошо изучены.

 

Bauer ME et al.  в своём несистематическом обзоре указали на то, что в патогенезе такого воспаления определенную роль могут играть нарушенные иммунорегуляторные механизмы. Данное утверждение основывается на том, что у пациентов с БАР и РДР снижено количество основных регуляторных клеток как врожденного (Т-регуляторные и миелоидные супрессорные клетки), так и адаптивного иммунного ответа (CD4+CD25+FoxP3+ B-регуляторные клетки). 

 

Дисфункциональные регуляторные иммунные клетки могут способствовать системному и нейровоспалению, наблюдаемому при расстройствах настроения, через различные механизмы, такие как: 

 

  1. Неспособность развивать адекватные реакции в ответ на стресс; 
  2. Косвенно, через активацию микроглии; 
  3. Отсутствие трофической поддержки и про-когнитивных функций Т-клеток в головном мозге;
  4. Дисбиоз. 

 

В заключение следует отметить, что дезадаптивные иммунорегуляторные механизмы, по-видимому, вовлечены как в возникновение, так и в прогрессирование расстройств настроения. Более глубокое понимание этих механизмов может привести к разработке новых методов терапии РДР и БАР.

 

Автор перевода: Касьянов Е.Д.

Источник: Bauer ME, Teixeira AL. Neuroinflammation in Mood Disorders: Role of Regulatory Immune Cells. Neuroimmunomodulation. 2021 May 5:1-9. doi: 10.1159/000515594. Epub ahead of print. PMID: 33951643.