Исследование мозгового метаболизма глюкозы 23 пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР), проведенное Xuejiao Hou et al., выявило связанные с заболеванием изменения уровня потребления глюкозы в нескольких отделах головного мозга.
Результаты исследования указывают на аномальное усиление метаболизма глюкозы в медиальной орбитофронтальной области мозга и на его ослабление в островковой доле, хвостатом ядре и средней височной извилине, что наводит на мысль о возможной роли многих дополнительных структур в развитии ОКР. Кроме того, выявленные изменения мозгового метаболизма сохраняются вне зависимости от эффективности получаемого пациентами лечения.
ОКР – хроническое психиатрическое заболевание, к клиническим проявлениям которого относятся навязчивые мысли и компульсивное поведение. При этом многократно возникающие бессмысленные и зачастую противоестественные мысли и импульсы не поддаются контролю, затрудняют повседневную жизнь пациентов и приводят к моральным противоречиям, вызывающим сильные страдания и тревогу. От 40 до 60% случаев не поддаются медикаментозному или психотерапевтическому лечению, и у части пациентов развивается резистентная форма болезни.
Патогенез ОКР до сих пор не установлен. Некоторыми учеными выдвигается гипотеза орбито-фронтально-стриато-паллидо-таламической петли, и все больше работ указывает на то, что ключевую роль в развитии расстройства играет орбито-фронтальная кора.
В последние годы методы визуализации, такие как позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), все чаще применяются для выявления функциональных изменений в определенных отделах мозга. С помощью ПЭТ можно обнаружить изменения мозгового метаболизма глюкозы, всегда свидетельствующие об изменении функциональной активности, что и побудило ученых к проведению данного исследования.
Xuejiao Hou et al. изучили мозговой метаболизм глюкозы 23 пациентов с ОКР, разделенных на две группы: первую составили пациенты, не получавшие медикаментозного лечения или недавно прекратившие его получать (N = 10), вторую – пациенты, получавшие медикаментозную терапию до начала исследования (N = 13). Контрольную группу составили 10 здоровых волонтеров. Всем участникам была проведена ПЭТ-КТ; 7 испытуемым из второй группы была проведена повторная ПЭТ-КТ спустя 3 месяца лечения – они составили третью группу (N = 7).
Сравнение томограмм испытуемых первой и второй группы с контролями показало, что у пациентов метаболизм глюкозы в медиальной орбитофронтальной области мозга аномально усилен, а в островковой доле, хвостатом ядре и средней височной извилине ослаблен. Кроме того, в процессе обработки данных, полученных от испытуемых третьей группы, учеными не было выявлено корреляционной взаимосвязи между эффективностью медикаментозного лечения и выраженностью изменений мозгового метаболизма.
Результаты данного исследования подтверждают выдвигаемые в последнее время предположения о роли дополнительных структур головного мозга в патогенезе ОКР, не ограничивая его лишь патологией орбито-фронтально-стриато-паллидо-таламической системы. Результаты анализа ПЭТ-КТ испытуемых указывают на возможную роль кортико-стриато-таламо-кортикальной системы в развитии болезни, что подтверждается обнаруженными изменениями метаболизма в орбито-фронтальной коре и хвостатом ядре. Кроме того, изменения метаболизма глюкозы в области островка и средней височной извилины также подтверждают уже существующие теории о роли аномалий островка и височной доли в патофизиологии ОКР.
Метаболизм глюкозы в головном мозге напрямую отражает его функциональную активность, и нельзя полностью отрицать, что он играет важную роль в патогенезе ОКР. С другой стороны, его нарушения, вероятно, не являются ведущей причиной развития ОКР, и в дальнейших работах стоит с помощью вышеуказанных методов нейровизуализации исследовать другие дисфункциональные у многих пациентов системы, такие как серотониновая.
Автор перевода: Ченский И. С.
Редактура: Явлюхина Н. Н.
Источник: Hou, X., Wang, H., Cheng, M., & Yue, J. (2022). A study of brain glucosе metabolism in obsessive-compulsive disorder patients. Annals of Palliative Medicine, 11(11), 3503–3512.
https://doi.org/10.21037/apm-22-1161