Новости

 

В 2023 году Kamryn T. Eddy и соавторы опубликовали исследование в журнале Translational Psychiatry, изучающее работу систем вознаграждения и контроля при расстройствах пищевого поведения (РПП): нервной анорексии (НА) и атипичной НА. Учёные отобрали 59 девушек с РПП и 34 девушки в качестве группы контроля, после чего провели им МРТ с демонстрацией изображений еды в период голода и после приёма пищи. Авторы выяснили, что активация систем контроля и вознаграждения более выражена при РПП, особенно в случае с атипичной НА, что может лежать в основе ограничительного поведения. 

 

НА и атипичная НА – это заболевания с наибольшим риском смерти среди всех психических расстройств. Патогенез подавления веса в настоящее время остаётся невыясненным. Регуляция пищевого поведения включает в себя работу нейронной сети, связанной с гомеостазом, процессы вознаграждения едой и систему когнитивного контроля. В норме это всё активируется пищевыми стимулами. Сигнал поступает в островковую долю и гипоталамус и передаётся в миндалевидное тело и орбито-фронтальную кору, где происходит оценка значимости пищевого сигнала. Затем сигнал передается в полосатое тело, дорсолатеральную префронтальную кору (ДЛПФК) и дорсальную часть передней поясной извилины для усиления или подавления системы вознаграждения. Возможно, изменения в этом механизме связаны с нарушениями пищевого поведения. 

 

Изменения в областях, связанных с вознаграждением и когнитивным контролем имеют место при НА, но результаты исследований по этой теме неоднозначны. Так, при НА обнаруживается усиление активности в ДЛПФК и в дорсальной части передней поясной извилины. Механизм атипичной НА в исследованиях не изучался. В новом работе авторы при помощи МРТ и активации уровня оксигенации крови (сигналы BOLD) рассмотрели функционирование областей мозга, участвующих в процессе аппетита у девушек подросткового и постподросткового возраста с НА и атипичной НА. 

 

Для исследования отобрали 59 девушек 10 – 22 лет с НА (34 человека) или атипичной НА (25 человек). Группу контроля составили 34 девушки. По паттерну пищевого поведения респондентов основной группы разделили на два типа: рестриктивный тип и тип переедание/очищение. 25 девушек с НА придерживались  рестриктивного типа пищевого поведения, 9 – переедание/очищение. 18 девушек с атипичной НА придерживались рестриктивного поведение, 7 – переедание/очищение. 

 

После 10-часового периода без еды всем участникам исследования был предложен завтрак на 400 ккал., состоящий из 20% белков, 20% жиров и 60% углеводов. До и после еды производилась запись фМРТ. Во время записи фМРТ участникам демонстрировали изображения высоко- и низкокалорийной пищи. Обычно в состоянии голода здоровые люди оценивают высококалорийную пищу как более привлекательную. 

 

Сначала авторы разделили участников исследования на 2 группы: с РПП и группа контроля. Основное увеличение сигналов BOLD было обнаружено в дорсальной части передней поясной извилины, в ДЛПФК справа, в правом гиппокампе, хвостатом ядре и скорлупе правого полушария. В состоянии голода активация сигналов BOLD происходила в правом гипоталамусе, правом миндалевидном теле, в прилежащих ядрах обоих полушарий и правом хвостатом ядре. После приёма пищи активность снижалась. Что касается различий между группами участников исследования, то сигналы BOLD были более выраженными в группе РПП. В состоянии голода и после еды разницы в сигналах обнаружено не было.  

 

Дорсальная часть передней поясной извилины и ДЛПФК связаны с когнитивным контролем. Их активация вызвана необходимостью когнитивного контроля для поведенческой адаптации к меняющимся экологическим требованиям . В случае НА и атипичной НА (по сравнению с группой здоровых людей) этот контроль возникает даже когда он не так уж и необходим. Дорсальная часть передней поясной извилины вместе с вентральной тегментальной зоной участвует в процессе вознаграждения и в формировании ответа на него. Активация этой зоны совместно с ДЛПФК стимулами в виде еды свидетельствует о «перегрузке» контроля при НА и атипичной НА. 

 

Интересно, что полученные выше результаты отличаются от результатов, полученных в исследовании с участницами взрослого возраста, демонстрирующих снижение активации системы вознаграждения в ответ на стимул в виде еды. Однако, эти исследования имеют ограничения (небольшой размер выборки, включение только женщин с ограничительным поведением). 

 

Далее респонденты были поделены на 3 группы: с НА, с атипичной НА и группа контроля.  В дорсальной части передней поясной извилины сигналы BOLD были более активны при НА и атипичной НА, чем в группе контроля. Между собой сигналы в основных группах не отличались.  Сигналы BOLD в ДЛПФК, в правом гиппокампе, правом хвостатом ядре и правой скорлупе оказались выраженнее в группе атипичной НА, чем в группе НА и контрольной группе. Разницы между сигналами в этой области в группах НА и контрольной не было. Также  не  было разницы между группой НА и группой контроля. Хвостатое ядро и область покрышки ответственны за регуляцию поведения в системе вознаграждения, а гиппокамп хранит воспоминания о еде и подавляет пищевое поведение. Полученные результаты могут свидетельствовать о большей включённости контроля и обработке вознаграждения при атипичной НА. 

 

Таким образом, данные исследования позволяют предположить, что нарушения аппетита и система обработки пищевого стимула играют важную роль при РПП. Активация областей, связанных с когнитивным контролем, происходит для того, чтобы лучше противостоять пищевому стимулу. При атипичной НА помимо системы контроля активировалась и система вознаграждения. Это позволяет  предположить, что ограничительное поведение поддерживается легче при нормальном весе. Каким образом активация этих систем приводит к увеличению веса и как она сочетается с перееданием/очистительным поведением, следует уточнить в новых исследованиях. 

 

Перевод: Вирт К. О. 

 

Редактура: Проценко А.

 

Источник: Kamryn T. Eddy et al. Neural activation of regions involved in food reward and cognitive control in young females with anorexia nervosa and atypical anorexia nervosa versus healthy controls. Translational Psychiatry.