В своем обзоре Sudre, Mangalmurti and Shaw попытались разобраться, почему одни дети с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) выходят в ремиссию, а другие – нет. Для начала было необходимо определить что такое ремиссия. Авторы определили ремиссию как состояние, “более не отвечающее диагностическим критериям СДВГ по DSM”. Согласно этому определению распространенность ремиссии при СДВГ составляет от 55 до 80% в раннем и позднем взрослом возрасте. Несмотря на то, что состояние пациентов уже не удовлетворяет диагностическим критериям, примерно у половины из “достигших ремиссии” отмечаются тяжелые симптомы.

 

Sudre et al. рассмотрели три модели ремиссии, чтобы объяснить имеющиеся данные:

 

  1. Модель конвергенции/нормализации: в ходе развития имевшиеся ранее нарушения корректируются, мозг приобретает более типичную структуру и функционирование, мозг пациента в ремиссии напоминает мозг никогда не болевшего человека.
  2. Модель компенсации/нейронной реорганизации: в качестве ответа на симптомы СДВГ развиваются новые нейронные связи, мозг пациента в ремиссии отличается как от мозга никогда не болевшего человека, так и от мозга пациента с текущим СДВГ.
  3. Модель фиксированной аномалии: нарушения мозга при СДВГ имеют постоянный характер несмотря на ремиссию, мозг пациента в ремиссии будет похож на мозг пациента с СДВГ, но будет отличаться от мозга здорового человека

 

Авторы использовали PubMed для поиска исследований, в которых использовалась нейровизуализация на вышедших в ремиссию после СДВГ подростках или взрослых. Всего было найдено 710 статей, из которых для обзора было отобрано 17. Литературные данные оказались достаточно противоречивы. 

 

  • Модель конвергенции/нормализации:

 

Ряд исследований подтвердил идею, что ремиссия наступает в результате нормализации тех нейронных областей, которые отвечают за нисходящие когнитивные процессы. В трех исследованиях было обнаружено, что ремиссия при СДВГ во взрослом возрасте связана с паттернами активности мозга. У лиц в ремиссии паттерны мозговой активности ближе к паттернам здоровых лиц, чем к паттернам тех, у кого сохраняется СДВГ. Ранее было показано, что поведенческая оценка нисходящих процессов, включающих ингибирование реакции ( response inhibition), рабочую память и планирование, проведенная в детстве, не помогала предсказать ремиссию СДВГ в дальнейшем. Однако недавние исследования показали, что колебания в рабочей памяти и снижение скорости реакции могут предсказывать улучшение в симптоматике СДВГ.

 

  • Модель компенсации/нейронной реорганизации:

 

Авторы также нашли исследования, подтверждающие теорию, что компенсаторные процессы приводят к ремиссии. Более того, эти исследования дают возможность предположить, что вышедшие в ремиссию пациенты с СДВГ обладают уникальными чертами когнитивной “исполнительной системы”, которые компенсируют симптомы СДВГ.

 

  • Модель фиксированной аномалии

 

Исследования, подкрепляющие модель фиксированной аномалии, в основном рассматривают сеть пассивного режима работы мозга, которая представляет собой нейронную сеть взаимодействующих участков головного мозга. Mattfeld et al (2014) обнаружили аномалии в сети пассивного режима работы мозга только у лиц с текущим СДВГ, у лиц, вышедших в ремиссию, сеть пассивного режима работы мозга не отличалась от здоровых. Авторы предполагают, что наличие аномалий в сети пассивного режима работы мозга отражает исход СДВГ у взрослых, но не у детей. 

 

Авторы исследования отмечают, что полученные данные лучше всего согласуются с моделью конвергенции/нормализации, поскольку во многих исследованиях отражено, что взрослые с СДВГ, вышедшие в ремиссию, не отличаются от здоровых лиц в плане нервной системы. Однако другие исследователи отмечают аномальные нейронные черты у тех, кто вышел в ремиссию, потому что некоторые мозговые аномалии могут сохраняться с детства даже у тех, кто достиг ремиссии. Исследования ремиссии при СДВГ находятся все еще на ранней стадии, и пока рано делать окончательный вывод, какая из моделей лучше объясняет ремиссию.

 

В дальнейших исследованиях следует использовать проспективный/лонгитюдинальный дизайн исследования, чтобы понять механизм развития ремиссии при СДВГ начиная с детского возраста заканчивая взрослым состоянием. В таких исследованиях важно, чтобы нейровизуализация проводилась на всех возрастных этапах, что даст более четкие представления об обоснованности каждой из моделей. Имеющиеся в настоящее время данные недостаточны, чтобы понять происходит ли ремиссия вследствие нормализации мозговой организации или же изначально имелись какие-то отличия, которые послужили тому, что в дальнейшем развилась ремиссия. Могут оказаться полезны исследования, посвященные изучению того, как понимают ремиссию лица с СДВГ, что поможет выяснить, как определение ремиссии, предлагаемое DSM-V, влияет на текущие результаты.

 

Автор перевода: Лафи Н.М.

 

Источники:

 

  1. Sudre, G., Mangalmurti, A., & Shaw, P. (2018). Growing out of attention deficit hyperactivity disorder: Insights from the ‘remitted’ brain. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 2018 Nov;94:198-209. doi: 10.1016/j.neubiorev.2018.08.010. Epub 2018 Sep 5. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2018.08.010
  2. Mattfeld, A. T., Gabrieli, J. D., Biederman, J., Spencer, T., Brown, A., Kotte, A., … & Whitfield-Gabrieli, S. (2014). Brain differences between persistent and remitted attention deficit hyperactivity disorder. Brain, 137(9), 2423-2428.