Материал подготовлен при поддержке Клиники психиатрии «Доктор САН» (Санкт-Петербург)
Сравнение псилоцибина и эсциталопрама при депрессии
Во второй фазе двойного слепого рандомизированного контролируемого испытания с участием пациентов с длительным депрессивным расстройством средней и тяжелой степени в течение шести недель сравнивались псилоцибин и эсциталопрам.
На исходном уровне баллы по краткому опроснику симптомов депрессии QIDS-SR-16 составляли 14,5 в группе псилоцибина и 16,4 в группе эсциталопрама. Средние изменения оценок от исходного уровня до шестой недели составили -8,0 ± 1,0 балла в группе псилоцибина и -6,0 ± 1,0 балла в группе эсциталопрама при межгрупповой разнице в 2,0 пункта, данные различия статистически незначимы. Ответ по QIDS-SR-16 дали 70% пациентов в группе псилоцибина и 48% пациентов в группе эсциталопрама при разнице между группами в 22 пункта. Ремиссия по QIDS-SR-16 произошла у 57% и 28% соответственно при разнице между группами в 28 пунктов. Другие вторичные исходы обычно благоприятствовали псилоцибину по сравнению с эсциталопрамом, но анализы не корректировались для множественных сравнений. Частота нежелательных явлений в исследуемых группах была аналогичной.
Эффект глубокой стимуляции мозга при резистентном обсессивно-компульсивном расстройстве
Глубокая стимуляция мозга (ГСМ) – многообещающий метод терапии тяжелого, резистентного к лечению обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР). Девяти участникам исследования были имплантированы электроды ГСМ с двух сторон в ядро ложа терминальной полоски. После месячной послеоперационной фазы восстановления участники вошли в трехмесячную рандомизированную, двойную слепую, фиктивно-контролируемую фазу перед двенадцатимесячным периодом открытой стимуляции и курсом когнитивно-поведенческой терапии (КПТ). Симптомы ОКР оценивались по обсессивно-компульсивной шкале Йеля-Брауна. В слепой фазе активная стимуляция значимо превосходила фиктивную. После открытой фазы среднее снижение по шкале Йеля-Брауна составило 16,6 ± 1,9 балла, при этом семь участников были классифицированы как респондеры. КПТ привела к дополнительному снижению на 4,8 ± 3,9 балла. Серьезных психических побочных эффектов от стимуляции выявлено не было. Анализ структурной связи поля стимуляции каждого участника выделил правополушарные волокна, ассоциированные с сокращением симптоматики по шкале Йеля-Брауна: подкорковые тракты, включающие миндалевидное тело, гиппокамп и терминальную полоску, кортикальные области вентролатеральной и вентромедиальной префронтальной коры, парагиппокампа, теменной и экстрастриарной зрительной коры.
Роль депрессии в прогнозировании «поздней» ремиссии при первом эпизоде психоза
Знание предикторов ремиссии психоза может влиять на ранние клинические решения при лечении первого эпизода шизофрении. В подвыборку 1 исследования OPTiMiSE вошли 216 человек (55 женщин, средний возраст 25,9 года), получавших амисульприд по открытой схеме и не достигших ремиссии ко второй неделе. Ранний симптоматический ответ, полученный в периоде от начала до второй недели, и пожилой возраст были единственными переменными, значимо повышавшими вероятность ремиссии на четвертой неделе. Подвыборка 2 состояла из 72 участников (19 женщин, средний возраст 25,1 года), не достигших ремиссии к четвертой неделе, которые завершили шестинедельное двойное слепое рандомизированное испытание, сравнивающее продолжение приема амисульприда с переходом на оланзапин. Депрессия на исходном уровне (согласно шкале депрессии Калгари для шизофрении) была значимо связана с почти втрое меньшей вероятностью ремиссии психоза в течение десятинедельного периода наблюдения.
Влияние циталопрама на объем гиппокампа при первом эпизоде шизофрении
Уменьшение объема гиппокампа при первом эпизоде шизофрении ассоциировалось с плохими клиническими исходами и генотипом BDNF. Предполагается, что антидепрессанты восстанавливают объем гиппокампа за счет высвобождения BDNF. В 12-месячном плацебо-контролируемом дополнительном исследовании антидепрессанта циталопрама, во время поддерживающей фазы лечения первого эпизода шизофрении, на фоне приема препарата отмечалась позитивная динамика негативных симптомов.
Объемная целостность гиппокампа существенно не разнилась и не менялась в группах циталопрама и плацебо, несмотря на то, что циталопрам ассоциировался с большей потерей объема правого подполя CA1. Изменение толщины коры было связано с изменением SANS в четырех областях (левая ростральная передняя поясная извилина, правый лобный полюс, правый клин и правая поперечно-височная), отличий между группами не наблюдалось. Результаты показывают, что минимальная потеря объема гиппокампа происходит после стабилизации на антипсихотическом лечении и что потенциальное положительное влияние циталопрама на негативную симптоматику вряд ли связано с защитой от потери объема гиппокампа или истончения кортикального слоя.
Клинические предикторы отсутствия ответа на лечение литием в исследовании фармакогеномики биполярного расстройства (PGBD)
Литий считается препаратом первой линии для лечения биполярного расстройства (БР), но зачастую ответ на терапию бывает неполным или отсутствует. Поэтому возникла необходимость в выявлении пациентов, не отвечающих на терапию литием, до ее начала. Исследование «Фармакогеномика биполярного расстройства» (PGBD) определяло предикторы ответа на литий.
В исследовании участвовали 345 человек. Значимые клинические предикторы неэффективности лечения (p<0,05) включали исходные симптомы тревоги, функциональные нарушения, негативные жизненные события и клинические особенности на протяжении всей жизни (к примеру, мигрени, суицидальные мысли/попытки и смешанные эпизоды), а также хроническое течение болезни.
Антиоксидантная защита у пациентов с шизофренией и терапия рисперидоном
Считается, что аномальная окислительно-восстановительная регуляция способствует развитию шизофрении. Исследования показывают, что активность антиоксидантных ферментов в плазме тесно связана с течением и исходом у пациентов с первым эпизодом шизофрении, ранее не получавших антипсихотики. Основной целью проспективного 12-недельного лонгитюдного исследования было изучить влияние рисперидона на маркеры окислительного стресса у пациентов с первым психотическим эпизодом и связь между ответом на рисперидон и изменениями маркеров окислительного стресса.
По сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы пациенты демонстрировали более высокие уровни активности супероксиддисмутазы, каталазы и общего антиоксидантного статуса, но более низкие уровни малонового диальдегида и активности глутатионпероксидаз. Сравнение 168 отвечающих на лечение респондентов и 50 не отвечающих на исходном уровне и через 12 недель показало, что активность глутатионпероксидаз снизилась в обеих группах после лечения рисперидоном. Более того, при дальнейшем наблюдении выяснилось, что у ответивших на лечение активность глутатионпероксидаз снижалась слабее, чем у неответивших.
Материал подготовлен при поддержке Клиники психиатрии «Доктор САН» (Санкт-Петербург)
Автор: Черапкин Е.С.
Редактор: Явлюхина Н. Н.