Статьи

 

Кататония – это психомоторный синдром, ассоциированный с рядом состояний, встречающихся в психиатрии. Ее проявления варьируют от ступора до ажитации и включают в себя такие патогномоничные черты как вербигерация и восковая гибкость. Наличие при кататонии нарушений волевой сферы привело к тому, что в течение долгого времени она рассматривалась как подтип шизофрении, однако в настоящее время речь идет о ее высокой распространенности при расстройствах настроения, сочетании с делирием и коморбидности с соматической патологией.

 

Существуют данные, что примерно у трети пациентов при делирии, обусловленном общемедицинским состоянием, в остром состоянии за период госпитализации разовьется кататония. В психиатрической службе распространенность кататонии варьирует от 1-6% до 8-9%. Точная оценка распространенности и заболеваемости кататонией зависит от правильного определения ее симптомов. Клиницисты зачастую принимают признаки кататонии за что-то иное или вовсе пропускают их. Также следует помнить, что одним из классических признаков кататонии являются нарушения со стороны вегетативной нервной системы (тахикардия, гипертензия или лихорадка), которые проявляются не у всех пациентов.

 

Структура кататонии

 

Для выявления кататонии могут применяться Оценочная шкала кататонии Буша-Фрэнсиса (BFCRS) и критерии DSM-5, однако структура кататонии остается до сих пор неясной. Психометрических исследований синдрома публиковалось не очень много, и большая их часть была посвящена в основном пациентам с психотическими расстройствами, а потому не является в полной мере реперезентативной. Wilson et al. рассматривали наличие кататонии у 339 острых пациентов с использованием BFCRS. 232 человека из этой выборки соответствовали определению подтвержденной кататонии (≥2 признаков кататонии при обследовании и положительный ответ на лечение бензодиазепинами или ЭСТ). Из них 211 человек (91%) соответствовал критериям кататонии по DSM-IV, однако только 170 (73%) соответствовали критериям DSM-5. При выявлении основных компонентов кататонии были выделены: психомоторное возбуждение, психомоторная заторможенность и аномалии психомоторного поведения. Только 37% вариабельности состояния были объяснены, вследствие чего авторы сделали вывод, что базовая структура кататонии остается неизвестной.  Кататонию можно рассматривать как синдром, сопровождающийся двигательными нарушениями, “параличом воли”, страхом и, возможно, результат иммунной дисрегуляции.

 

Как волевые нарушения, так и страх могут приводить к нарушениям в двигательной сфере, однако большинство исследователей рассматривали двигательные нарушения как основную черту кататонии. Многие исследователи отмечали сходство между кататонией и неврологическими двигательными нарушениями (в т.ч. паркинсонизмом, дискинезией и мягкими неврологическими знаками). Это можно объяснить как концептуальным сходством между используемыми оценочными шкалами, так и наличием общих патогенетических путей. В зависимости от того, какая шкала используется, симптомы кататонии легко могут быть не замечены или неправильно интерпретированы.

 

Сходство между кататонией и тонической неподвижностью, являющейся защитной стратегией у животных при страхе, привело к появлению гипотезы, что кататония является примитивным проявлением страха. В подтверждение этой гипотезы приводятся аффективные и нейроэндокринные нарушения у пациентов с меланхолической депрессией и кататоническими симптомами и терапевтический эффект бензодиазепинов. Визуализационные исследования амигдалы, вентромедиальной и дорсолатеральной префронтальной коры могут прояснить эту гипотезу.

 

Течение и проявление острой кататонии в ряде случаев напоминает течение энцефалита, что привело к гипотезе, что причина кататонии – нарушения иммунной регуляции.

 

Механизмы развития заболевания

 

Кататония ассоциирована с нарушениями в двигательных путях коры. Как и при болезни Паркинсона, в данном синдроме присутствуют гипо- и гиперкинезы, что наводит на мысль о нарушениях более чем одного двигательного пути. Считается, что во время психоза задействованы три основных пути. Один их них отвечает за двигательное торможение и возбуждение и представляет собой цепь от первичной моторной коры (М1) к скорлупе, бледному шару, таламусу и снова к М1. Второй путь отвечает за динамику движений и включает М1, таламус, мозжечок и ядра моста. Третий кортикокортикальный путь, как полагают, контролирует организацию и скорость движений, и включает М1, дополнительную моторную область, заднюю париетальную кору и медиальную префронтальную кору. Таким образом, согласно этой модели, симптомы кататонии, включающие двигательное возбуждение или заторможенность, будут ассоциированы как минимум с двумя из этих трех путей.

 

Нейровизуализационные исследования пациентов с кататонией показали низкую функциональную активность дополнительной моторной области, первичной и вторичной моторной коры, нижней париетальной коры и базальных ганглиев во время самостоятельных движений, уменьшение кровотока в правой префронтальной и париетальной коре и снижение плотности GABА-A рецепторов в левой сенсомоторной коре. Отмечается повышенная активность в премоторных областях у лиц с гипокинетической кататонией. Повышение активности таламокортикальных связей (с М1) в состоянии покоя было ассоциировано с повышением показателей BFCRS (т.е. наблюдалось у пациентов с более тяжелыми симптомами кататонии). Полученные данные указывают на вовлеченность двигательной системы при кататонии. Возможно, также вовлечено и белое вещество, хотя прямых данных по нему у пациентов с кататонией мало.

 

Наследственность

 

У родственников первой степени родства пациентов с кататонией выше вероятность наличия аффективных расстройств. Наиболее частые симптомы кататонии, такие как психомоторная заторможенность и возбуждение, обнаруживали умеренную степень встречаемости внутри семьи, тогда как классические признаки, как мутизм или ригидность, обнаруживали высокую степень встречаемости внутри семьи. Риск заболеть кататонией в течение жизни у родственников лиц с периодической кататонией первой степени родства составляет 27%, существует аутосомная доминантная связь с хромосомой 15q15, и гетерогенная связь с хромосомой 22q13.

 

У лиц с шизофренией, гетерозиготных по циклической нуклеотидной фосфодиэстеразе (Cnp+/–), после 40 лет развиваются спонтанная каталепсия, апатия и социальная изоляция. Известно, что генотип CNP встречается чаще у пациентов с шизофренией и кататоническими симптомами по сравнению с пациентами без кататонической симптоматики.

 

Принципы терапии

 

  •         Выставить корректный диагноз кататонии с использованием рейтинговых шкал или иных диагностических критериев.
  •         Профилактика венозной тромбоэмболии, пролежней, контрактур. Обеспечение достаточной гидратации и питания.
  •         При острой кататонии назначение бенозодиазепинов (лоразепам) сублингвально, внутривенно или внутримышечно.
  •         При отсутствии ответа на терапию бензодиазепинами или в случае жизнеугрожающего состояния – применение ЭСТ.

 

Бензодиазепины и ЭСТ являются безопасным и эффективным стандартом лечения, особенно при острой кататонии. Лоразепам – предпочтительный бензодиазепин при кататонии – назначается сублингвально, внутривенно или внутримышечно и эффективен как в низких (1-3 мг/сут), так и в высоких (6-16 мг/сут) дозах. Хотя по данным одного рандомизированного контролируемого исследования лоразепам неэффективен при хронической кататонии, острая кататония хорошо отвечает на терапию бензодиазепинами в 66-100% случаев. Однако у значительного числа пациентов ответ на бензодиазепины недостаточен – у 27% отмечается только частичная редукция симптомов.

 

Лечение пациентов с признаками как кататонии, так и делирия представляет некоторые трудности. В частности, антипсихотики в настоящее время являются стандартом лечения при делирии, но могут ухудшать течение кататонии, бензодиазепины же – терапия первой линии при кататонии, но могут ухудшать течение делирия.

 

Ряд данных указывает на то, что пациенты с психотическими расстройствами и кататоническими симптомами лучше отвечают на клозапин и антипсихотики с низким аффинитетом к дофаминовым рецепторам, а не на антипсихотики с высоким аффинитетом к дофаминовым рецепторам.

 

Beach et al. в систематическом обзоре альтернативных стратегий лечения кататонии приходят к выводу, что внутривенный лоразепам и ЭСТ должны оставаться терапией первой линии. Как терапию второй линии авторы предлагают антагонисты глутамата и антиконвульсанты (карбамазепин и вальпроевую кислоту) в случае, если бензодиазепины и полный курс ЭСТ окажутся неэффективны.

 

Дальнейшие направления исследования кататонии

 

  •         Использование шкал оценки кататонии для установления выраженности симптомов при различных состояниях
  •         Использование нейровизуализации в состоянии покоя при кататонии при различных состояниях, со специфической симптоматикой, в остром и хроническом состоянии и лонгитюдно в индивидуальных случаях
  •         Изучение динамики дисфункции вегетативной нервной системы при кататонии
  •         Организация двойных слепых рандомизированных контролируемых исследований схем лечения кататонии
  •         Разработка модели кататонии на животных

 

Также авторы полагают, что новые неинвазивные технологии стимуляции головного мозга перспективны в плане таргетного воздействия как на локальные, так и отдаленные нарушения в двигательных путях, что открывает возможности для индивидуализированного лечения кататонии. Необходимо изучение эффектов повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции при различных кататонических состояниях

 

Будущие исследования должны быть направлены на уточнение различных видов проявлений, течения болезни и механизмов ее развития, тогда как нейровизуализация может помочь исследованиям нейронных сетей и разработке методов лечения.

 

Автор перевода: Лафи Н.М.

 

Источник: Sebastian Walther, Katharina Stegmayer, Jo EllenWilson, Prof Stephan Heckers. Structure and neural mechanisms of catatonia. The Lancet Psychiatry. Published: June 10, 2019 https://doi.org/10.1016/S2215-0366(18)30474-7