Значение и обоснованность понятий биполярного спектра часто ставится под сомнение. Эти опасения часто отражают неправильные представления о концепции биполярного спектра и об истории данной психиатрической нозологии. В данном обзоре мы предлагаем взглянуть на концепцию биполярного расстройства с новой перспективой, которая стремится ясно описать концепции биполярного спектра и устранить заблуждения, касающиеся этого вопроса.

 

Биполярное расстройство – это не маниакально-депрессивное заболевание

 

Первое заблуждение, которое следует прояснить это то, что биполярное расстройство не то же самое, что маниакально-депрессивное заболевание. Многие психиатры не имеют никакого представления о психиатрических нозологиях и научных данных до радикального пересмотра Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствами третьего издания (DSM-III) в 1980 году. Некоторые специалисты уверяют, что DSM может иметь много недостатков, но это хороший первый шаг к обсуждению психиатрической нозологии. Это не так, если первый шаг “уводит человека с обрыва”.

 

Прежде чем начинать изучать расстройства настроения, следует в первую очередь поставить вопрос о том, является ли валидной базовая нозология биполярного/большого депрессивного расстройства. Другими словами, чтобы хотя бы начать оценивать обоснованность концепции биполярного спектра, нужно сначала оценить обоснованность концепции биполярного расстройства. Многие используют предполагаемую достоверность последнего, чтобы поставить под сомнение достоверность первого. Возможно, дело обстоит и наоборот.

 

Лучшее введение в концепцию биполярного спектра – это сделать шаг назад перед самой биполярной концепцией и вернуться к более ранней концепции маниакально-депрессивного помешательства, обычно связанного с психотическими чертами. Введенная Крепелином в 1921 году и слегка перефразированная как маниакально-депрессивное заболевание (чтобы включить большинство пациентов без психотических особенностей), концепция маниакально-депрессивного помешательства была официально разделена в 1980 году в DSM-III на биполярное расстройство и большое депрессивное расстройство*.

 

* большое депрессивное расстройство – это нозологическая единица, применимая только к классификации DSM. В международной классификации болезней 10 и 11 пересмотра вместо неё используются нозологии единичного депрессивного эпизода и рекуррентного депрессивного расстройства. В DSM-5 для большого депрессивного расстройства имеется лишь дополнительный спецификатор “рекуррентности”. Другими словами, большое депрессивное расстройство – это не всегда рекуррентное депрессивное расстройство. То есть это не взаимозаменяемые термины разных классификаций. – прим. ред. 

 

Это деление, в свою очередь, является вариацией первоначального деления, сделанного в 1950-х годах Карлом Леонгардом, которые разделил маниакально-депрессивное помешательство на биполярные и униполярные рецидивирующие психозы. Затем в 1960-х годах американскими исследователями (возглавляемыми Вашингтонским университетом Сент-Луиса) деление Леонгарда было перефразировано и расширено за счет включения непсихотических форм расстройств настроения и получило название биполярное и униполярное заболевание. Данный американский пересмотр идеи Леонарда лег в основу исследовательских диагностических критериев (RDC) 1970-х годов, которые были преобразованы в DSM-III.

 

В процессе перехода от RDC к DSM-III приняла участие Американская психиатрическая ассоциация. Её решения основывались в первую очередь не на научных данных, а на конъюнктуре психиатрии того времени. Поскольку большинство американских психиатров были психоаналитиками, они, как правило, чаще использовали диагноз «невротическая депрессия» по DSM-II.

 

Однако этот термин был исключен из концепции Вашингтонского университета: униполярная депрессия состояла из тяжелых повторяющихся депрессивных эпизодов. Невротическая депрессия не была тяжелой (она была легкой или умеренной), рекуррентной (она была хронической), только депрессивной (тревожные симптомы тоже были заметны) и эпизодической (она была постоянной). Однако, чтобы войти в DSM-III, критерии RDC были изменены. Нововведения коснулись тревожности, хронизации и рекуррентности, как части униполярного депрессивного расстройства. Это гибридное состояние и переименовали в большое депрессивное расстройство . Термин «расстройство» был указан в каждом диагнозе DSM-III, чтобы избежать каких-либо этиологических предубеждений. Таким образом, термин «болезнь», который подразумевал медицинское заболевание, был исключен, вместо него возникло биполярное «расстройство» и большое депрессивное «расстройство».

 

После всех этих искажений можно увидеть, что концепция биполярного расстройства сильно отличается от маниакально-депрессивного заболевания. Кроме того, большое депрессивное расстройство расширилось и стало включать в себя многие типы проявлений депрессивных симптомов, которые не рассматривались как часть заболевания при рекуррентной депрессии.

 

В классических исследованиях униполярной депрессии, которые привели к DSM-III, диагноз ставился только при наличии трех или более депрессивных эпизодов. Рекуррентность рассматривалась значимой только для униполярной депрессии, которая была «эндогенной» (Leonhard, 1957), то есть биологически обоснованной. Сам Леонгард при этом ограничивает рамки заболевания только психотическими признаками.

 

Таким образом, широкая концепция маниакально-депрессивного помешательства, как медицинского заболевания, была заменена узкой концепцией биполярного «расстройства» и широкой концепцией депрессивных симптомокомплексов – большого депрессивного расстройства. Такая узкая концепция биполярного расстройства значительно отличается от старой концепции маниакально-депрессивного помешательства. Эти отличия касаются самой сути заболевания.

 

При биполярном расстройстве состояние определяется полярностью: наличием или отсутствием маниакального периода. Для маниакально-депрессивного помешательства состояние определяется эпизодичностью: повторяющиеся эпизоды настроения определяют болезнь, независимо от ее полярности. Десять депрессивных эпизодов означают маниакально-депрессивное помешательство. Десять маниакальных эпизодов означают маниакально-депрессивное помешательство. Депрессивная или маниакальная полярность не имеет значения. Число «10» имеет значение: рекуррентность определяет болезнь. Маниакально-депрессивное помешательство означает повторяющиеся маниакальные или депрессивные эпизоды. Биполярное расстройство означает повторяющиеся маниакальные и депрессивные эпизоды. Это совершенно разные понятия. Иными словами, маниакально-депрессивное помешательство – это биполярное расстройство плюс многое из того, что мы называем большим депрессивным расстройством. Маниакально-депрессивное помешательство гораздо шире, чем биполярное расстройство.

 

Часто говорят, что DSM-III была нео-Крепелиновской. Это не так: что касается расстройств настроения, то она было и остается нео-Леонгардской. Приняв биполярную концепцию, DSM-III отвернулся от Крепелина и обратился к Леонгарду, этот процесс перешел в DSM-IV, а теперь и в DSM-5. Психиатрия отошла от Крепелиновской концепции маниакально-депрессивного помешательства до такой степени, что многие предполагают, что дихотомия биполярного расстройства и большого депрессивного расстройства верна. Концепция биполярного спектра – это попытка вернуться к концепции маниакально-депрессивного помешательства Крепелина или, по крайней мере, возобновить научную дискуссию в вопросе о том, было ли правильным принять в 1980 году решение разделить маниакально-депрессивное помешательство на малую биполярную и большую концепцию депрессии.

 

Валидация диагноза

 

DSM-III разделил маниакально-депрессивное помешательство на биполярное расстройство и большое депрессивное расстройство, основываясь на общепринятых валидаторах психиатрического диагноза, которые были введены в 1970 году исследователями Вашингтонского университета в виде пяти компонентов: семейный анамнез, клинические симптомы, течение заболевания, ответ на лечение и биологические маркеры.

 

Утверждалось что биполярное расстройство и большое депрессивное расстройство различаются во всех формах:

 

1. Семейный анамнез: ранние генетические исследования показали, что если у пациента есть маниакальное состояние, оно также будет и других членов семьи, но если у пациента присутствует только депрессия, мания не будет представлена у его родственников.
2. Симптомы: в обоих состояниях присутствует депрессия, но только в одном состоянии присутствует мания.
3. Течение: рекуррентная депрессия имела малое количество длинных эпизодов, рекуррентная мания плюс депрессия имела более короткие, но частые эпизоды. Возраст дебюта был более поздним при рекуррентной депрессии (около 30 лет) и более ранним при рекуррентной мании плюс депрессии (около 20 лет).
4. Реакция на лечение: рекуррентная депрессия отвечала на терапию трициклическими антидепрессантами, в то время как рекуррентная мания плюс депрессия отвечала на терапию литием.
5. Биологические маркеры: при рекуррентной депрессии возникают аномалии в норадреналиновой и, возможно, серотониновой системах. Рецидивирующая мания затрагивает дофаминовую систему.

 

Два классических исследования, опубликованные в конце 1960-х годов в Европе, подтвердили теорию Леонгарда. Одно большое исследование возглавил Карло Перрис, а другое – Жюль Ангст.

 

Доктор Ангст часто вспоминает, что, когда он представлял результаты своим наставникам, ему отвечали, что он не может быть прав, так как его результаты противоречат концепции Крепелина. Работа Ангста была основана на его Цюрихской выборке – проспективном исследовании, проводившемся с конца 1950-х годов. Данные, полученные за 10 лет были использованы им для доказательства нозологического подхода Леонгарда.

 

После DSM-III

 

Около двух десятилетий сохранялся нео-Леонгардовский консенсус DSM-III. Единственные возражения исходили от нескольких опытных клинических исследователей: в США – Акопа Акискала, а в Европе – Афанасиоса Кукопулоса. Акискал начал исследования в 1970-х годах в первой специализированной клинике расстройств настроения в США и выявил многих пациентов, которые, по-видимому, находились между биполярной и униполярной дихотомией Вашингтонской Университетской школы. Он предложил сохранить различие между биполярным и униполярным, но расширить категорию биполярности за счет включения в нее «биполярного спектра». В спектр он включал атипичные депрессивные проявления и типы темперамента. В Риме Кукопулос обнаружил, что не может подтвердить некоторые утверждения, говорящие в пользу униполярной/биполярной дихотомии. В частности, он поставил под сомнение критерий ответа на лечение: многие униполярные пациенты не реагировали на антидепрессанты. По-видимому, у них были и другие признаки биполярности, такие как высокая рекуррентность и ранний возраст дебюта заболевания. Даже различие симптомов было спорным: Кукопулос обнаружил, что многие депрессивные пациенты имели маниакальные симптомы, а многие маниакальные пациенты имели депрессивные симптомы. Другими словами, смешанные состояния встречались гораздо чаще, чем чистая мания или чистая депрессия. Потому попытка разделить их была трудной и более того, ненужной. И Акискал, и Кукопулос вернулись к работам Крепелина и нашли подтверждение своих выводов в его наблюдениях.

 

Третьим важным критиком был Фредерик Гудвин, директор Национального института психического здоровья (NIMH) в США в конце 1980-х-начале 1990-х годов. Он опубликовал свой классический учебник “Маниакально-депрессивная болезнь”. Гудвин вместе со своим соавтором Кеем Джеймисоном изучили научную литературу и нашли доказательства, противоречащие исследованиям 1960-х и 1970-х годов, которые привели к нео-Леонгардовской дихотомии DSM-III.

 

Литература по генетике может быть истолкована как поддерживающая Крепелина, так и Леонгарда: мания, по-видимому, действительно существовала в семьях, но в семьях маниакальных пробандов было столько же депрессии (или больше), сколько и в семьях депрессивных пробандов. Другими словами, депрессия не развивалась в семьях изолировано от мании.

 

Далее Гудвин отметил, что литий эффективен при рекуррентной депрессии, а не только при биполярном расстройстве. По мере роста биологических исследований в 1990-х и 2000-х годах также стало ясно, что нейромедиаторные теории о катехоламинах в 1970-х годах были очень упрощенными. Вторичные мессенджеры и долгосрочные нейропластические изменения в головном мозге наблюдались при расстройствах настроения обоих полюсов.

 

В 1990-х и 2000-х годах были разработаны новые атипичные нейролептики, которые показали высокую эффективность не только при острой мании, но также и при депрессивных эпизодах, не ограничиваясь одним биполярным расстройством.

 

Некоторые противосудорожные препараты, такие как ламотриджин, были гораздо эффективнее в профилактике депрессии, чем мании. А предполагаемая высокая эффективность антидепрессантов при депрессивном расстройстве была поставлена под сомнение с открытием большого числа неопубликованных исследований. Таким образом, различие между ответом на лечение антидепрессантами при депрессиях и стабилизаторами настроения/нейролептиками при биполярном расстройстве было поставлено под сомнение.

 

Лабильность настроения не означает биполярное расстройство

 

Второе распространенное заблуждение относительно концепции биполярного спектра состоит в том, что его главной особенностью является лабильность настроения. Некоторые утверждают, что, поскольку лабильность настроения является диагностическим критерием пограничного расстройства личности, такой подход приводит к “биполяризации” расстройств личности.

 

На самом деле этот вопрос основан на недооценке научного подхода к нозологии. Вся DSM страдает от этого ненаучного подхода. Предположим, кто-то хочет определить диагноз по определенным симптомам. Какие симптомы следует выбрать? Самые распространенные? Самые отличные от других состояний? Если бы вы хотели описать пневмонию клинически, без каких-либо биологических особенностей, какие симптомы вы бы выбрали? Лихорадка? Или кашель с продуктивной мокротой? Лихорадка является распространенным и тяжелым симптомом пневмонии, но она неспецифична. Кашель с продуктивной мокротой встречается реже и менее надоедлив или дисфункционален, но он отражает основной патологический процесс. Вот ключевое различие между не-Крепелинским подходом к нозологиям после DSM-III и пониманием Крепелина. Крепелин отвергал обоснование нозологий на симптомах. Он хотел обосновать их на клинических признаках, отражающих основной болезненный процесс (если болезнь присутствует, важный момент, который будет обсуждаться позже). DSM использует термин «расстройство» как агностическое обозначение всех психиатрических конструктов, и в той мере, в какой это расплывчатое понятие определено, оно должно отражать «вредную дисфункцию». Лихорадка – довольно ощутимая дисфункция при пневмонии, но она не может помочь нам отличить это состояние от других и помочь добиться какого-либо прогресса в понимании ее причины или лечения.

 

Лабильность настроения, наряду с тревогой – это лихорадка психиатрии. Данные симптомы характерны для многих состояний и не обязательно отражают основные болезненные процессы. Крепелин считал, что течение болезни отражает основной болезненный процесс при маниакально-депрессивном помешательстве, и потому считал, что другие проявления, такие как депрессия/мания или лабильность настроения/отсутствие лабильности настроения, не являются диагностически значимыми.

 

Вопреки семантическому предположению, стоящему за названием «расстройства настроения», «настроение» не может быть центральным ни в диагностике, ни в патофизиологии «расстройств настроения». 

 

Напротив, существуют убедительные доказательства того, что психомоторная активация играет гораздо более важную роль в маниакально-депрессивном заболевании, чем настроение как таковое. Сюда включается ускорение мышления, психомоторное возбуждение, которое иногда может быть связано с импульсивностью, но зачастую нет. Напротив, как мы увидим ниже, основные клинические особенности, которые представляют этиологию и патогенез пограничного расстройства личности, не имеют ничего общего с лабильностью настроения, а скорее с диссоциацией.

 

Необходимость в концептуальной точности

 

В дополнение к неправильным представлениям, рассмотренным выше, необходимо решить проблемы, связанные с точностью определения понятий биполярного спектра. Утверждалось, что концепции биполярного спектра «включают расплывчатый и чрезмерно инклюзивный язык». Помимо того факта, что концепции пограничной личности явно делают то же самое (являются ли «чувствительность к отвержению» и «нестабильные межличностные отношения» специфичными только для пограничного расстройства личности?), это обоснованное беспокойство. Здесь мы опишем три различных подхода к концепциям биполярного спектра, описав их исторические истоки и критерии. Мы покажем, что они не одинаковы, но все могут быть точно описаны и научно проверены.

 

Темпераменты Акискала и подтипный подход

 

Как упоминалось ранее, в начале 1980-х годов Акоп Акискал представил подход к расширению весьма узкой концепции биполярного расстройства I типа DSM-III, предлагая подтипирование: БАР II типа будет официально принят десятилетием позже в DSM-IV в 1994 году, допуская легкие маниакальные эпизоды, называемые гипоманией, если они возникают вместе с рекуррентной депрессией. Акискал также предложил добавить гипоманию III типа, вызванную приемом антидепрессантов, а также другие подтипы, включая депрессию с семейным анамнезом биполярного расстройства, и темпераменты, в частности гипертимию, означающую постоянную гипоманию как часть личности (а не очерченные эпизоды, как при БАР II типа).

 

В 1994 году не было никаких критериев исключения, согласно котором мания, вызванная антидепрессантами, не могла считаться критерием для диагностики биполярного расстройства. DSM-5 сделала исключение, склонившись перед неопровержимыми доказательствами того, что мания, ассоциированная с антидепрессантами, в 200 раз чаще встречается при биполярном расстройстве (около 10-20% в зависимости от выборки и препарата), чем при чистой депрессии (менее 1%).

 

Наиболее оригинальным аспектом подхода Акискала является акцент на темпераментах, таких как гипертимия и циклотимия, как важной части биполярного спектра. Именно здесь возникает проблема дифференциальной диагностики с расстройствами личности. Поскольку эти состояния являются хроническими, а не эпизодическими, рекуррентность не помогает в дифференциальной диагностике темпераментов от пограничного расстройства личности. Эти темпераменты также были определены Крепелином и Кречмером, они рассматривали их как легкие варианты соответствующих им заболеваний: дистимия (депрессия), циклотимия (маниакально-депрессивный цикл), гипертимия (мания) и шизотимия (шизофрения).

 

Полвека спустя DSM-III сохранил некоторые из них (дистимия, циклотимия), исключил гипертимию и переименовал шизотимию в шизотипическое расстройство личности, рассматривая данные состояния как болезнь, а не состояние личности. Данные темпераменты, по-видимому, генетически связаны с биполярным расстройством или тяжелой униполярной депрессией. Они встречаются примерно у половины лиц с биполярным расстройством и значительно чаще, чем в общей популяции. Они высоко валидированы психометрически и хорошо операционализированы. Подводя итог, можно сказать, что они хорошо научно обоснованы, больше, чем пограничное расстройство личности.

 

Недостаток внимания к темпераментам отчасти отражает ошибочность рассмотрения их в качестве конкурирующих «расстройств» к болезням настроения, вариациями которых они являются: у человека может быть «биполярное расстройство» с тяжелыми рецидивирующими маниакальными или депрессивными эпизодами, а циклотимия – как темперамент в промежутках между эпизодами. Но поскольку DSM ставит их в оппозицию, немногие клиницисты делают такое наблюдение. Почти полное клиническое невнимание к гипертимному темпераменту в наше время, является ярким примером научной амнезии, все еще существующей в клинической практике.

 

Смешанные состояния Кукопулоса

 

В начале 1980-х годов Кукопулос придерживался несколько иного подхода. Вместо того чтобы выделять подтипы и фокусироваться на темпераментах, он сделал акцент на анализе самих эпизодов настроения и пришел к выводу, что дихотомия биполярности DSM III/большое депрессивное расстройство неудачна, потому что сама полярность потерпела неудачу. Большинство нарушений настроения были не чисто депрессивными или маниакальными, а смешанными, и поэтому нельзя было создать стабильную и достоверную нозологию того, что встречалось не часто или даже не существовало.

 

Кукопулос определил «смешанную депрессию» как депрессию с раздражительностью, означающей маниакальные симптомы (такие как скачка идей или повышенная разговорчивость), но также с возбуждением, нервозностью и яростью, выраженной тревогой и суицидальной импульсивностью. Кукопулос рассматривал такое крайне возбужденное и напряженное депрессивное состояние как противоположность меланхолии, которая характеризуется заметным психомоторным торможением, а не раздражительностью или яростью. Он считал, что смешанная депрессия значительно усугубляется приемом антидепрессантов и реагирует на антипсихотики, в то время как меланхолия лучше всего реагирует на электросудорожную терапию (ЭСТ), иногда на антидепрессанты, но лучше всего отвечает на терапию стабилизаторами настроения, например, литием.

 

Франко Бенацци изучал смешанную депрессию более детально и сообщил о высокой частоте встречаемости биполярного расстройства, но и о значительных показателях большого депрессивного расстройства. Работая с Акискалом, Бенацци повторил свои результаты в других условиях. Ангст, чья работа сыграла столь важную роль в отходе от маниакально-депрессивного помешательства Крепелина, продолжил свое Цюрихское исследование и обнаружил множество промежуточных форм состояний настроения между первоначальными биполярными и униполярными идеальными типами. Он также описал смешанные состояния как весьма распространенное явление при любых депрессивных эпизодах. Определяя их как три или более маниакальных симптома, любой продолжительности (не ограничиваясь 4 днями или дольше, как в DSM-IV), Ангст и его коллеги сообщили, что около половины всех депрессивных эпизодов, даже при большом депрессивном синдроме, связаны со смешанными состояниями и наличием маниакальных симптомов. Таким образом, Ангст стал поддерживать концепцию биполярного спектра.

 

Если Кукопулос и Ангст правы, то утверждение о том, что расширение определения смешанных состояний «еще больше затуманит границу между большой депрессией и биполярным расстройством», является категориальной ошибкой. Дело в том, что такое утверждение предполагает, научную обоснованность концепция «большой депрессии» и существование четкой границы между «большой депрессией» и биполярным расстройством, что сомнительно. Как сообщали Кукопулос, Ангст и Крепелин, если верно, что большинство эпизодов настроения смешаны, то нет четкой границы между депрессией и манией. Это главная причина, по которой различие полярностей не должно быть решающим фактором в нозологии расстройств настроения. Если крайние полярности редки, они не должны быть такими, какими мы их диагностируем. Если большинство случаев смешаны, мы должны признать этот факт и основывать наш нозологический подход на чем-то другом (например, на рекуррентности). Речь идет не о «дальнейшем размывании границ», а о том, чтобы ясно понимать, какие границы существуют, а какие нет.

 

«Биполярный спектр»: операционализированное определение  

 

Мы предложили подход к концепции биполярного спектра, который фокусируется на том, как отличить его от униполярной депрессии. Мы хотели дать общее определение для тех пациентов, которые находятся в середине спектра настроения – между классическими униполярными и биполярными крайностями. Это «расстройство биполярного спектра» (которое мы бы переименовали в «болезнь биполярного спектра», поскольку мы больше не хотим использовать термин «расстройство») будет представлять собой рецидивирующую тяжелую депрессию (как в случае униполярной депрессии Леонгарда), но с семейным анамнезом биполярного расстройства, вызванной антидепрессантами инверсии или рядом других признаков биполярности по отношению к депрессивным симптомам, течению или реакции на лечение (смешанные или меланхолические черты, ранний возраст начала, большое количество эпизодов, плохой ответ или толерантность при лечении антидепрессантами). Было также высказано предположение, что наличие гипертимного или циклоидного темперамента является частью такой концепции биполярного спектра. При таком определении, около трети БДР можно рассматривать как отвечающие операционализированному определению болезни биполярного спектра.

 

Данное операционализированное определение болезни биполярного спектра является столь же точным и проверяемым, как и любой диагноз, основанный на DSM.

 

«Расстройства» личности

 

При операционализации, как описано выше, наш подход был ограничен концепциями Крепелина и Леонгарда, в обеих из которых предполагалось, что пациенты переживают тяжелые депрессивные эпизоды. Таким образом, данное нами определение болезни биполярного спектра предполагало наличие у пациентов тяжелых рекуррентных депрессивных эпизодов. На наш взгляд, этот критерий включения автоматически дифференцировал болезнь биполярного спектра от пограничного расстройства личности. Но, как отмечает Kuiper et al., связь между определениями биполярного спектра и пограничным расстройством личности важна и нуждается в уточнении.

 

По нашему мнению, такое уточнение должно включать в себя более научное понимание того, что мы подразумеваем не только под использованием терминологии биполярного спектра, но и под термином «пограничный» и, в более широком смысле, под понятием «расстройство личности». Мы используем все эти кавычки, потому что не уверены в существовании какой-либо научной обоснованности концепции расстройств личности в целом, а тем более пограничной личности. Если же такая обоснованность и существует, она имеет совершенно иную природу, чем научная обоснованность маниакально-депрессивного заболевания. Первый шаг, на наш взгляд, состоит в том, чтобы признать следующий факт: биполярное заболевание и пограничное расстройство личности онтологически различны. Это разные понятия. Их сходство поверхностно, а различия серьезны. Такое схожее восприятие происходит из-за использования термина «биполярное расстройство» в сравнении с «пограничным расстройством личности». Термин «расстройство» порождает семантическое равенство, которое отсутствует, с научной точки зрения. Используя термин «расстройство», сторонники категорий DSM уравняли все диагнозы.

 

Это главная концептуальная ошибка, онтологическая ошибка, которая означает неправильность понимания основной природы различных вещей. Красное небо отличается от красных яблок – это разные вещи. Они похожи только внешне, потому что красного цвета. Точно так же маниакально-депрессивная болезнь – это болезнь тела и мозга со многими хорошо известными биологическими нарушениями, которые хорошо реплицируются. Она была определена такой, как она есть, по крайней мере, столетие назад. Ее определение прямо вписывается в медицинскую модель, не требуя никаких предположений, помимо принятия стандартных медицинских концепций, таких как симптомы, синдромы, течение, генетика и биология.

 

Пограничная личность, напротив, является, на наш взгляд, интерпретацией того, что раньше называлось «истерией». Это фрейдистская интерпретация диссоциативных симптомов, которые возникают у людей, переживших травму, обычно сексуальную и обычно в раннем возрасте, из-за чего их развитие личности нарушается. Концепция требует идеологической приверженности множеству психоаналитических спекуляций, таких как перенос, контрперенос, проекция, отрицание и так далее. Биология пограничного расстройства личности плохо изучена, и имеет намного меньше генетических корреляций, в сравнении с маниакально-депрессивным заболеванием. Данная концепция в том виде, в каком она используется сейчас, была изобретена сравнительно недавно, около 40 лет назад.

 

Эти два клинических конструкта совершенно различны по ключевым характеристикам и истории. Все, что их объединяет, это – лабильность настроения и импульсивность. Многие другие психиатрические нарушения включают импульсивность (зависимость от азартных игр, злоупотребление психоактивными веществами) или лабильность настроения (лобный синдром, возбуждение из-за различных причин). Эти симптомы не являются основными чертами данных состояний, заметно отличающихся друг от друга в других отношениях.

 

При изучении этих состояний следует отказаться от термина «расстройство» и напомнить себе, что поверхностные сходства немногочисленны, а серьезных различий достаточно. Крепелин различал «болезненные процессы» (Krankheitsprozessen), такие как маниакально-депрессивное помешательство, и «клинические картины» (Zustandsbilden), такие как весь спектр лабильности настроения и тревожных, диссоциативных симптомов, наблюдаемых при истерии. Биполярный спектр это – болезненный процесс. Пограничное расстройство личности это – клиническая картина, но не болезнь. Они различаются в своей основе, хотя и имеют поверхностное сходство симптомов. Ни одно из них не является частью другого, и его не следует путать с другим. Красное небо это – не красные яблоки.

 

Дифференциация биполярного спектра и пограничного расстройства личности

 

Как отмечалось ранее, основная ошибка, приводящая к опасениям спутать биполярный спектр с пограничным расстройством личности, связана с чрезмерным акцентом на лабильность настроения, которая не является центральной для биполярного расстройства. Психомоторная активация является ключевой особенностью биполярного расстройства, которая, наряду с рекуррентным течением, лучше всего отражает суть заболевания. Точно так же лабильность настроения можно рассматривать как поверхностный, неспецифический симптом пограничного расстройства личности. Предполагая, что пограничное расстройство является научно обоснованной клинической конструкцией, какие клинические особенности представляют лежащий в ее основе патогенный процесс?

 

Чтобы ответить на этот вопрос, обратимся к истории: как называли таких пациентов до того, как появился термин «пограничный» в конце 1960-х годов? Термину предшествовала псевдоневротическая шизофрения: это были пациенты, которые часто были невротиками, но затем, во время психоаналитических встреч, становились психотическими. В психоаналитической метафизике они находились на границе (отсюда и термин “граница”) между неврозом и психозом. До псевдоневротической шизофрении применялся термин истерия, особенно когда психологические симптомы смешивались с физическими проявлениями, например, параличом. А в конце XIX века такие пациенты страдали от неврастении. Что общего во всех этих концепциях? По крайней мере, во фрейдистской традиции, из которой происходит пограничная концепция, этиология этих состояний рассматривалась как эмоциональные последствия реальной или воображаемой сексуальной травмы.

 

Симптомы представляли собой диссоциациативные проявления с флешбеками, ночными кошмарами и эмоциональным ступором. Симптомы диссоциации распространены при пограничном расстройстве личности и редки при маниакально– депрессивном заболевании. Кроме того, сексуальная травма встречается у 50-70% лиц с пограничным расстройством личности, в сравнении с 10-20% населения в целом и с 20-30% биполярных пациентов. Самоповреждающее и парасуицидальное поведение отмечается у 60-70% лиц с пограничным расстройством личности и всего лишь у 0.9% лиц с биполярным расстройством (из более чем 5000 испытуемых, обследованных в рамках Национального исследования коморбидности). Более высокие показатели обнаруживаются при клинических исследованиях биполярного расстройства, а некоторые исследования сообщают даже о более высоких показателях, чем при пограничном расстройстве. Однако эти противоречивые сообщения не повторяются другими исследователями и не перевешивают данные по общей популяции, которые являются более достоверными. Также существуют качественные проспективные исследования, указывающие на связь парасуицидального поведения с сексуальным насилием, а не биполярным расстройством.

 

Таким образом, сексуальное насилие и парасуицидальное поведение во много раз чаще встречаются при пограничном расстройстве личности, чем при биполярном расстройстве. Если мы внимательно отнесемся к исторической и научной литературе о темпераментах, то окажется, научно неоправданным диагностировать пограничное расстройство личности у лиц с семейным анамнезом биполярного расстройства, при отсутствии сексуального насилия и саморазрушающего поведения, которые соответствуют диагностическим критериям гипертимии или циклотимии. Тем не менее рабски следуя критериям DSM , основываясь на диагностически неспецифических признаках нестабильности настроения, межличностных конфликтов, чувствительности к отвержению, сексуальной импульсивности и гнева, такие люди получают диагноз пограничного расстройства личности.

 

Такое чрезвычайно широкое определение пограничного расстройства, в отличие от концепций биполярного спектра, описанных выше, заслуживает критики как расплывчатое и чрезмерно всеобъемлющее. Эпитет биполярного “империализма”, несколько неуместно употребляемый некоторыми западными психиатрами, правильнее было бы заменить на пограничный империализм: клиническая политика, согласно которой любой сердитый и импульсивный пациент получает этот ярлык. В то время, как все другие многочисленные причины гнева и импульсивности, включая биполярное расстройство, игнорируются или отвергаются.

 

Неудачный подход DSM к ограничению диагностических порогов: спектрофобия

 

Большая часть беспокойства по поводу биполярного спектра связана со страхом перед гипердиагностикой или возможностью ложноположительных результатов. Руководство DSM решило проблему, пытаясь сохранить диагностические пороги для «расстройств» как можно более высокими – отсюда антагонизм к биполярным спектрам или концепциям продромального психоза. Такое решение терпело неудачу на протяжении 30 лет, и скорее всего потерпит неудачу в будущем.

 

Истинно- или ложноположительные результаты статистически отражаются как положительные прогностические значения. Низкий уровень гипердиагностики или ложноположительных результатов, означает высокую положительную прогностическую ценность (PPV). Прогностическая ценность зависит от чувствительности и специфичности диагностических критериев. Подход DSM заключается в усложнении диагностических критериев, для того, чтобы обеспечить высокую специфичность. Если принять спектр, специфичность снизится, а вместе с ней и PPV. Однако PPV гораздо больше зависит от исходной распространенности заболевания, чем от специфичности диагностического теста.

 

Все психиатрические состояния имеют низкую распространенность в статистическом смысле. Даже при очень широком понимании определения биполярного спектра, заболеваемость не превышает 10%.

 

Мы сделали модель, основанную на исходных показателях распространенности биполярного расстройства (около 10%) в случайных популяциях. Моделирование показало, что при такой низкой распространенности гарантированный уровень PPV будет составлять около 50%. То есть примерно половине всех пациентов ставится ложно-положительный диагноз, тем самым, подтверждая гипердиагностику биполярного расстройства. Но такая же гипердиагностика произошла бы с любым психическим заболеванием из-за влияния низкой распространенности на PPV, что показано в крупных эпидемиологических исследованиях.

 

Другими словами, эта проблема характерна не только для биполярного расстройства. Эта проблема, присуща всем психическим расстройствам. Требовалась бы специфичность выше 95%, чтобы получать показатели PPV около 70%, а такая высокая специфичность очень редка в психиатрических исследованиях, включая наиболее тщательно разработанные испытания DSM. Обычная специфичность находятся в диапазоне 70-80%, даже с учетом текущих критериев DSM, которые не распознают спектры при биполярном расстройстве. Специфичности выше 90% трудно достичь с помощью ЭхоКГ, не говоря уже о клинических психиатрических опросах.

 

Решение должно быть очевидным – увеличить исходную распространенность. Если исходная распространенность биполярного расстройства была бы повышена до 50%, то PPV вырос бы до 90%. Это реалистичная распространенность, которая в настоящее время есть в психиатрической практике (диапазон 70-80%).

 

Как можно увеличить базовые показатели распространенности? Мы могли бы сделать это, изучив бессимптомные проявления, которые увеличивают вероятность заболевания, не включая специфичные маниакальные или диссоциативные симптомы. Такой подход значительно увеличивает количество истинно положительных диагнозов и уменьшает количество ложноположительных результатов.

 

При биполярном расстройстве признаки, повышающие точность диагностики, включают в себя: семейный анамнез биполярного заболевания и тяжелое рекуррентное течение с продолжительностью эпизодов от недель до месяцев. Как уже отмечалось, при пограничном расстройстве личности к признакам, повышающим точность диагностики, относятся опыт сексуального насилия в детстве и неоднократное самоповреждающее поведение. Такие особенности во много раз чаще встречаются при пограничном расстройстве личности, чем при биполярном расстройстве.

 

Резюме

 

Сомнения по поводу чрезмерной инклюзивности и расплывчатости концепций биполярного спектра были развеяны путем описания конкретных подходов: подтипов и темпераментов Акискала, смешанных состояний Кукопулоса и операционализированного определения болезни биполярного спектра, которое так же поддается проверкам, как и любой диагноз DSM.

 

Опасения по поводу перекрытия с пограничным расстройством личности были рассмотрены в ходе исторического и научного анализа, который показал, что биполярное расстройство дифференцируется от ПРЛ многими признаками (семейный анамнез, тяжелое рекуррентное течение с психомоторным возбуждением), в то время, как у расстройства личности (диссоциативные симптомы, травма сексуального насилия, самоповреждающее поведение).

 

Термин «расстройство» рассматривался как размывающий и запутывающий семантические границы между заболеваниями, такими как маниакально-депрессивный психоз, и клиническими картинами, такими как истерия/посттравматическое стрессовое расстройство/диссоциация/пограничное расстройство личности.

 

Концепции биполярного спектра в корне отличаются от травматических/диссоциативных состояний и исторически уходят корнями в концепцию маниакально-депрессивного психоза Крепелина, поддаются научной проверке и могут быть четко сформулированы. 

 

Перевод: Щепкин Е.С.

 

Редактура: Касьянов Е. Д.

Источник: Ghaemi SN, Dalley S. The bipolar spectrum: conceptions and misconceptions. Aust N Z J Psychiatry. Volume 48, Issue 4, April 2014, Pages 314-324