Метаанализ рандомизированных исследований показывает, что большинство изученных антипсихотиков уменьшают психотическую симптоматику у детей и подростков с расстройствами шизофренического спектра в краткосрочной перспективе. Наиболее выраженный эффект отмечен для оланзапина и рисперидона, но именно эти препараты требуют особенно внимательного мониторинга метаболических и эндокринных побочных эффектов. Главная проблема остаётся прежней: краткосрочная эффективность подтверждена лучше, чем долгосрочная безопасность.

Расстройства шизофренического спектра с началом в детском и подростковом возрасте встречаются редко, но обычно связаны с более тяжёлым нарушением нейроразвития, выраженными негативными и когнитивными симптомами и высоким риском функциональных последствий. Поэтому вопрос терапии у таких пациентов всегда клинически сложен: необходимо быстро уменьшить психоз и одновременно учитывать, что лечение проводится в период активного роста, гормонального созревания и формирования метаболического профиля.

В Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology опубликован систематический обзор и метаанализ Pilar Vazquez и соавторов, посвящённый применению антипсихотиков у детей и подростков с расстройствами шизофренического спектра. Авторы оценили краткосрочную эффективность, переносимость, данные прямых сравнений препаратов и долгосрочные проспективные наблюдения.

Обзор был выполнен в соответствии с принципами PRISMA. В анализ вошли 17 рандомизированных контролируемых исследований с общим числом участников 2641 человек. Продолжительность исследований составляла от 6 до 12 недель. Изучались арипипразол, азенапин, брекспипразол, блонансерин, луразидон, оланзапин, палиперидон, кветиапин, рисперидон и зипрасидон.

В краткосрочных плацебо-контролируемых исследованиях снижение психотической симптоматики было показано для оланзапина, блонансерина, азенапина, арипипразола, брекспипразола и луразидона. Палиперидон продемонстрировал менее выраженный эффект, а зипрасидон в анализе существенно не отличался от плацебо. В целом данные подтверждают, что препараты с различными рецепторными профилями могут быть эффективны у подростков, хотя сила эффекта и профиль переносимости заметно различаются.

По данным сравнительной оценки, наиболее высокой краткосрочной эффективностью обладали оланзапин и рисперидон. Далее располагались блонансерин, азенапин, арипипразол, брекспипразол, кветиапин и луразидон. Менее убедительные результаты были получены для палиперидона и зипрасидона. При этом клинический выбор препарата у подростков не может строиться только на выраженности антипсихотического эффекта: различия в нежелательных явлениях здесь имеют особенно большое значение.

Переносимость в краткосрочном периоде оценивалась по риску прекращения лечения из-за побочных эффектов. Для антипсихотиков второго поколения оценки риска по сравнению с плацебо были неоднородными, а доверительные интервалы часто оставались широкими. Наибольший сигнал по прекращению лечения из-за нежелательных явлений отмечался для оланзапина, затем для кветиапина, рисперидона, палиперидона, азенапина, арипипразола и блонансерина. Луразидон выглядел наиболее благоприятно, хотя различия не всегда достигали статистической определённости. Наибольший риск прекращения лечения из-за побочных эффектов был отмечен для галоперидола и клозапина.

Профиль нежелательных явлений зависел от конкретного препарата. Антипсихотики первого поколения чаще были связаны с экстрапирамидными симптомами. Среди препаратов второго поколения оланзапин был наиболее заметно связан с увеличением массы тела и метаболическими нарушениями, тогда как рисперидон чаще ассоциировался с повышением пролактина. Это подчёркивает необходимость заранее планировать мониторинг веса, метаболических показателей, пролактина и экстрапирамидных симптомов.

В прямых сравнительных исследованиях оланзапин и рисперидон показали сходную краткосрочную эффективность, но различались по профилю риска: оланзапин чаще вызывал метаболические нарушения и набор веса, а рисперидон чаще приводил к гиперпролактинемии. В исследованиях резистентных случаев клозапин превосходил галоперидол, а его эффективность была сопоставима с оланзапином или превышала её.

В трёхплечевом двойном слепом исследовании, где сравнивали молиндон, оланзапин и рисперидон, значимых различий по влиянию на выраженность психотической симптоматики не выявили. При этом профили побочных эффектов снова расходились: молиндон чаще вызывал экстрапирамидную симптоматику, оланзапин – увеличение массы тела и метаболические нарушения, рисперидон – повышение пролактина. При сравнении арипипразола и брекспипразола с плацебо были получены сходные профили эффективности и безопасности, хотя арипипразол несколько чаще ассоциировался с акатизией.

Долгосрочные данные остаются ограниченными. У пациентов, продолжавших терапию, обычно сохранялась стабильность состояния или наблюдалось дальнейшее улучшение. Прекращение лечения встречалось сравнительно редко. Блонансерин сохранял эффективность в течение 52 недель при низком риске побочных эффектов, а брекспипразол показывал устойчивую эффективность и приемлемую переносимость в 104-недельном исследовании. Однако эти данные пока не позволяют уверенно оценить долгосрочную безопасность антипсихотической терапии у подростков.

Таким образом, современная доказательная база лучше всего поддерживает краткосрочное применение антипсихотиков при расстройствах шизофренического спектра у детей и подростков. Сильнее всего подтверждена способность препаратов снижать острую психотическую симптоматику. При этом долгосрочная эффективность, безопасность и влияние на развитие, метаболическое здоровье и эндокринную систему требуют дальнейшего изучения.

Почему это важно

Для клинической практики этот обзор важен тем, что показывает реальный баланс между эффективностью и риском. У подростков с психозом антипсихотики остаются основой лечения, но выбор препарата должен учитывать вероятность метаболических, эндокринных и неврологических осложнений. Особенно это касается оланзапина и рисперидона: их эффективность выглядит убедительной, но профиль побочных эффектов требует более активного наблюдения. Поэтому клиническая стратегия должна включать регулярную переоценку необходимости терапии, мониторинг побочных эффектов и обсуждение рисков с семьёй.

Что это меняет

Главный вывод состоит в том, что антипсихотическая терапия у подростков с расстройствами шизофренического спектра должна быть максимально индивидуализированной. Врач выбирает препарат с оптимальным соотношением ожидаемой пользы и конкретных рисков для данного пациента. Будущие исследования должны уделять больше внимания длительному наблюдению, функциональным исходам и прямым сравнениям препаратов. Для подростковой психиатрии особенно важны данные о том, как лечение влияет на вес, гормональный профиль, когнитивное развитие, качество жизни и способность возвращаться к учебной и социальной активности.

Перевод: Вирт К. О.

Источник: Vazquez P, et al. Antipsychotics in Children and Adolescents with Schizophrenia-Spectrum Disorders: A Systematic Review, Meta-Analysis, and Long-Term Prospective Evidence. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology.

В The Lancet вышел большой клинический обзор «Depression», подготовленный Gin S. Malhi и коллегами. В этой статье авторы предпринимают попытку заново собрать современную клиническую логику диагностики и лечения депрессии у взрослых: от первичной помощи и дифференциальной диагностики до образа жизни, фармакотерапии и долгосрочной профилактики рецидивов.

Обзоры уровня The Lancet задают профессиональную рамку для всей области: показывают, какие данные уже вошли в клинический консенсус, где сохраняются спорные зоны и как меняется логика ведения пациента. В случае депрессии такая рамка особенно ценна на фоне быстрого обновления данных о биологических механизмах, цифровом мониторинге и долгосрочной профилактике рецидивов. Новый обзор собирает эти направления в единую клиническую модель взрослой депрессии.

В нашем конспекте оставлены тезисы, которые могут быть свежими и практически полезными для специалиста. Мы сделали акцент на диагностической логике, ограничениях оценочных шкал и пересмотре биполярной траектории. Отдельно выделены темы, которые часто остаются на периферии обычных обзоров: черепно-мозговая травма, физическая активность и долгосрочная стратегия фармакотерапии.

Read More

Статья в Acta Neuropsychiatrica предлагает критически пересмотреть диагностический конструкт РДВГ. Авторы анализируют критерии DSM-5-TR и приходят к выводу, что они страдают произвольностью порогов, расплывчатостью формулировок, избыточным дублированием симптомов и сильной зависимостью от контекста, в котором оценивается поведение. По их мнению, это снижает надёжность диагноза, затрудняет разграничение РДВГ с нормальными вариантами внимания и другими психическими состояниями, а также может способствовать гипердиагностике и неоправданному лечению.

РДВГ в последние годы оказался в центре профессионального и общественного внимания. Растёт спрос на диагностику, чаще обсуждаются взрослые формы расстройства, а медиа регулярно пишут о «всплеске» случаев. Однако сами авторы подчёркивают, что пока трудно понять, что отражают эти изменения: лучшую выявляемость, расширение диагностической практики, изменение культурного языка самопонимания или избыточную диагностику. В статье также отмечается, что недавний систематический обзор распространённости РДВГ с 2020 года не подтвердил однозначного глобального восходящего тренда.

Ключевой тезис статьи состоит в том, что современные критерии РДВГ слишком грубо применяются к сложной феноменологии внимания, активности и импульсивности. В DSM-5-TR диагноз строится вокруг пяти критериев: симптомов, возраста начала, числа контекстов, функционального нарушения и исключения других психических расстройств. Уже на этом уровне авторы видят проблему: критерии задают видимость структурированной диагностики, но многие их элементы остаются смыслово неточными.

Первый блок критики касается произвольности. Например, DSM-5-TR требует шесть симптомов для детей и подростков младше 17 лет и пять симптомов для людей старше 17 лет. Комбинированное представление фактически требует больше симптомов, чем преимущественно невнимательное или преимущественно гиперактивно-импульсивное. Возрастной критерий также вызывает вопросы: порог начала до 12 лет был расширен по сравнению с DSM-IV, где использовался возраст до 7 лет, но, как указывают авторы, эта смена порога имела ограниченную доказательную опору.

Второй блок связан с расплывчатостью языка. В критериях РДВГ часто используются слова вроде «часто», «несколько», «трудности», «неуместно», «много говорит», «невнимательные ошибки». Эти формулировки кажутся понятными в бытовом смысле, но в клинической диагностике они создают широкое поле для субъективной интерпретации. Для одного пациента «часто» может означать несколько раз в день, для другого – несколько раз в неделю. Для одного клинициста поведение будет выглядеть нарушением, для другого – нормальной реакцией на нагрузку, тревогу, усталость или особенности среды.

Третий блок критики касается избыточности симптомов. Авторы показывают, что многие признаки внутри домена невнимательности частично описывают одни и те же процессы: фокусировку внимания, его удержание, переключение, организацию деятельности или память. Похожее дублирование есть и в домене гиперактивности-импульсивности. В результате сумма симптомов может создавать впечатление более устойчивого синдрома, чем позволяет сама феноменология.

Особенно важна проблема границы между нормой и патологией. Невнимательность, забывчивость, трудности с дедлайнами, ощущение постоянной занятости, разговорчивость, двигательная активность у ребёнка или трудности ожидания своей очереди могут иметь разные причины. Они могут быть частью РДВГ, проявлением депрессии, тревоги, биполярного расстройства, употребления психоактивных веществ, перегрузки, семейного стресса, особенностей школьной среды или просто нормального поведения в конкретном возрасте и контексте. Авторы считают, что именно эта контекстная зависимость делает современную диагностику РДВГ особенно уязвимой.

Ещё одна практическая проблема – высокая коморбидность. В статье приводятся данные, что до двух третей детей и подростков с диагнозом РДВГ имеют сопутствующее психическое расстройство. Авторы также отмечают, что у пациентов с расстройствами настроения РДВГ встречается существенно чаще, чем у людей без таких расстройств. Они трактуют это как повод для осторожности: часть пересечений может отражать реальные общие механизмы, а часть – недостаточную специфичность диагностических критериев.

При этом авторы отдельно подчёркивают, что критика диагностической системы не должна обесценивать страдание пациентов. Люди с выраженными нарушениями внимания, импульсивности, организации деятельности и функциональной адаптации действительно нуждаются в помощи. Вопрос заключается в том, насколько нынешняя категория РДВГ точно выделяет именно тех пациентов, которым нужна специфическая диагностика и специфическое лечение.

Почему это важно

РДВГ нельзя сводить к быстрому подсчёту симптомов по чек-листу. Нужно понимать, что именно нарушено: внимание, регуляторные функции, мотивация, эмоциональная регуляция, сон, тревожная переработка, депрессивное снижение энергии, последствия травмы, употребление веществ или требования среды, с которыми пациент перестал справляться.

Особенно важно это для взрослых пациентов. Диагностика РДВГ во взрослом часто опирается на ретроспективное воспоминание о детских симптомах, а такие воспоминания могут быть неполными и искажёнными. Если диагностические критерии сами остаются расплывчатыми, риск ошибочной классификации становится ещё выше. Это может привести к назначению лечения, которое выглядит логичным внутри диагноза, но плохо соответствует реальной клинической проблеме.

Что это меняет

РДВГ как клиническая проблема никуда не исчезает, но его современный диагностический каркас, по мнению авторов, требует серьёзной реконструкции. Нужны критерии, которые лучше отделяют патологическое нарушение внимания и импульсивности от нормальной вариативности, контекстных трудностей и симптомов других расстройств.

Эта работа также хорошо показывает общую проблему современной психиатрии. Когда сложное состояние описывается набором широких поведенческих признаков, диагноз становится удобным, но теряет точность. Для исследований это означает более гетерогенные выборки и менее надёжные биомаркеры. Для практики – риск гипердиагностики, ненужного лечения и слабого понимания того, какая именно помощь нужна конкретному человеку.

Ссылка на статью

Szymaniak K, Bell E, Shivakumar G, Malhi GS. Breaking down the ADHD construct to build a valid diagnosis. Acta Neuropsychiatrica. Published online May 22, 2026. doi:10.1017/neu.2026.10086.

Перевод: Жоров Е. Н.

Обзор в International Journal of Methods in Psychiatric Research объясняет, как сетевой анализ помогает изучать психические расстройства как системы взаимосвязанных симптомов, состояний, поведенческих паттернов и контекстных факторов. В такой модели симптом становится не просто индикатором скрытого диагноза, а узлом в более широкой системе: тревога может усиливать бессонницу, бессонница – утомляемость, утомляемость – социальное избегание, а социальное избегание – депрессивное состояние. Авторы показывают, какие сетевые методы сегодня используются в исследованиях психического здоровья: поперечные сети, динамические и временно-изменяющиеся модели, сети на панельных данных, сетевой анализ вмешательств, латентные и модерируемые модели, а также байесовские сети для осторожной работы с причинными гипотезами.

Современная психиатрия всё чаще сталкивается с ограничениями простых объяснительных схем. Одного диагноза недостаточно, чтобы понять, почему у конкретного пациента тревога поддерживает бессонницу, бессонница усиливает утомляемость, а утомляемость разрушает социальную активность. Сетевой подход возник как попытка описывать психические расстройства в их реальной сложности: через связи между симптомами, поведением, когнитивными процессами, аффектом, средой и биологическими факторами. Авторы обзора подчёркивают, что психическое здоровье всё труднее понимать через изолированные симптомы или единственные причинные пути. Речь идёт о биопсихосоциальных системах, где каждый компонент влияет на другие и сам меняется под их влиянием.

В самом простом варианте сеть состоит из узлов и связей. Узлами могут быть симптомы, пункты опросника, когнитивные процессы, поведенческие паттерны, черты личности, социальные переменные или биологические показатели. Связи отражают статистические отношения между ними: корреляции, частные корреляции, регрессионные коэффициенты или другие зависимости. При этом психометрические сети, в отличие от социальных или транспортных сетей, нельзя просто «увидеть»: их приходится оценивать по данным, и это сразу создаёт методологические ограничения.

Read More

Кокрейновский обзор рандомизированных исследований показал, что антиамилоидные моноклональные антитела у людей с лёгкими когнитивными нарушениями или лёгкой деменцией вследствие болезни Альцгеймера дают минимальный клинический эффект к 18 месяцам лечения. По когнитивному снижению, тяжести деменции и базовой повседневной активности различия с плацебо были небольшими или отсутствовали, тогда как риск амилоид-связанных изменений на МРТ, особенно отёка мозга, возрастал.

Антиамилоидная терапия стала одной из самых обсуждаемых тем в лечении болезни Альцгеймера. Леканемаб и донанемаб уже получили регуляторное одобрение в ряде стран, а сама идея лечения строится вокруг удаления амилоида из мозга как потенциально болезнь-модифицирующего механизма. Новый обзор Cochrane задаёт для этой дискуссии жёсткий вопрос: превращается ли снижение амилоидной нагрузки в клинически значимое замедление когнитивного и функционального ухудшения.

Read More

Исследование в Molecular Psychiatry уточняет генетическую архитектуру послеродового психоза – редкого, но тяжёлого состояния с острым началом психоза, мании или психотической депрессии после родов. Авторы показали высокую наследуемость послеродового психоза: 55% по данным шведских национальных регистров и 45,6% по данным полногеномного секвенирования. В анализе редких кодирующих вариантов был выделен ген HMGCR как высокодостоверный ген риска, а сравнительный анализ показал частичное генетическое перекрытие с биполярным расстройством, шизофренией и несколькими аутоиммунными заболеваниями.

Послеродовый психоз встречается примерно у 0,1-0,2% матерей и обычно развивается в первые дни или недели после родов. Клинически он может включать манию, депрессию, психоз, когнитивную дезорганизацию, раздражительность и нарушения сна. Это состояние связано с риском суицида и инфантицида, поэтому требует немедленного медицинского вмешательства. Несмотря на тяжесть состояния, его биологические механизмы изучены значительно слабее, чем механизмы биполярного расстройства и шизофрении.

Авторы подчёркивают, что послеродовый психоз обычно рассматривается в рамках биполярного спектра, однако его время возникновения, связь с родами, гормональными изменениями и иммунной перестройкой делают его особым клиническим фенотипом. Ранее уже было показано, что у женщин с первым эпизодом послеродового психоза полигенный риск шизофрении и биполярного расстройства сопоставим с таковым у женщин с биполярным расстройством, тогда как полигенный риск депрессии у них не повышен. Это стало одним из аргументов в пользу отдельного изучения генетики именно послеродового психоза.

Read More

Исследование в The Lancet Psychiatry показало, что у людей с депрессией или тревожными расстройствами, получавших сахароснижающие препараты, применение агонистов рецепторов GLP-1 не было связано с ухудшением психического состояния. Более того, семаглутид и, в меньшей степени, лираглутид ассоциировались с более низким риском госпитализации, больничного листа по психиатрическим причинам, самоповреждающего и суицидального поведения. 

Это важная работа на фоне противоречивых сообщений о психиатрической безопасности GLP-1-агонистов. Ранее обсуждались разные сценарии: от возможного улучшения депрессивных и тревожных симптомов до опасений о росте суицидального риска. Новое исследование не доказывает прямой антидепрессивный эффект этих препаратов, но показывает, что в большой реальной когорте пациентов с уже имеющейся депрессией или тревогой ухудшения психического состояния на фоне GLP-1-агонистов выявлено не было.

Агонисты рецепторов GLP-1 применяются при сахарном диабете 2-го типа и ожирении. Они усиливают глюкозозависимую секрецию инсулина, снижают секрецию глюкагона, уменьшают аппетит и способствуют насыщению. Их возможная связь с психическим состоянием обсуждается по нескольким причинам. Сахарный диабет и ожирение сами связаны с повышенным риском депрессии, тревоги и суицидальности, а GLP-1-рецепторы представлены в мозговых системах, участвующих в регуляции вознаграждения, мотивации, воспаления и энергетического обмена.

Read More

Гиперпролактинемия остаётся одним из наиболее клинически значимых побочных эффектов антипсихотиков. Новый систематический обзор и метаанализ «доза-ответ» в CNS Drugs показывает, что влияние на пролактин сильно различается между препаратами, зависит от дозы и в среднем выраженнее у женщин. Наиболее высокий пролактин-повышающий потенциал подтвердился для палиперидона и рисперидона, тогда как брекспипразол, карипразин, луматеперон и кветиапин имели минимальный риск повышения пролактина в изученных диапазонах доз. Арипипразол, напротив, был связан со снижением уровня пролактина.

Повышение пролактина при антипсихотической терапии может приводить к сексуальным и репродуктивным нарушениям, галакторее и ускоренному снижению минеральной плотности костной ткани. В долгосрочной перспективе это становится проблемой приверженности, качества жизни и соматической безопасности. Поэтому вопрос уже не сводится к тому, «повышает ли препарат пролактин». Гораздо важнее понимать, насколько выражен эффект, как он меняется при увеличении дозы и у каких пациентов риск выше.

Выработка пролактина регулируется гипоталамо-гипофизарной системой: дофамин в норме тормозит его секрецию. Блокада D2-рецепторов на лактотрофах гипофиза ослабляет это тормозящее влияние и приводит к повышению пролактина. Поэтому антипсихотики с выраженной D2-блокадой, особенно при росте дозы, чаще вызывают гиперпролактинемию. Препараты с частичным агонизмом D2-рецепторов, прежде всего арипипразол, могут действовать иначе и снижать уровень пролактина.

Read More

Обзор в Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology суммирует современные данные о фенибуте – производном гамма-аминомасляной кислоты, которое было разработано в бывшем СССР как препарат для снижения тревоги и улучшения когнитивных функций у военных. За последнее десятилетие фенибут заметно вышел на европейский и американский рынки, где часто продвигается как «ноотроп» или добавка для сна, тревоги и когнитивной продуктивности. Однако накопленная литература указывает на другую сторону этого вещества: интоксикацию, синдром отмены, зависимость и случаи тяжёлых состояний, требующих госпитализации.

Главный вывод авторов состоит в том, что клиническая и токсикологическая проблема фенибута недооценена. Его часто принимают вместе с другими психоактивными веществами, он плохо отслеживается стандартными токсикологическими скринингами, а врачи могут не распознавать интоксикацию или отмену, если специально не спрашивают пациента о «добавках», онлайн-препаратах и ноотропах. Поэтому авторы предлагают включить фенибут в токсикологический скрининг и разработать общепринятые стратегии ведения фенибут-ассоциированной токсичности.

Фенибут занимает странное положение между лекарством, «ноотропом», седативным средством и веществом с потенциалом злоупотребления. Фармакологически он связан с ГАМКергической системой: в обзоре подчёркивается активность фенибута в отношении GABA-B, GABA-A и β-фенэтиламиновых рецепторов. Именно это сочетание объясняет, почему пользователи могут ожидать от него анксиолитического, седативного или «когнитивно улучшающего» эффекта. Но та же фармакологическая логика делает понятными риски толерантности, зависимости, синдрома отмены и опасного взаимодействия с другими депрессантами центральной нервной системы.

Read More

Библиометрический анализ выделил 50 самых цитируемых статей и 50 самых цитируемых авторов в психиатрических журналах с 2000 года. Самой цитируемой публикацией стала работа Ronald Kessler и соавторов о распространённости в течение жизни и возрасте дебюта расстройств DSM-IV в National Comorbidity Survey Replication – 15 001 цитирование по данным Web of Science.

Психиатрия XXI века часто описывается через большие научные события: выход DSM-5, рост интереса к биомаркерам и персонализированной терапии. Но есть и другой способ посмотреть на то, что действительно стало частью научного языка дисциплины. Библиометрический анализ показывает, какие статьи чаще всего становились опорными точками для дальнейших исследований.

Среди наиболее цитируемых работ преобладали эпидемиологические исследования, новые шкалы, обзоры и рандомизированные исследования. При этом анализ показал и структурные особенности академической психиатрии: среди 50 наиболее цитируемых авторов женщины составили только 22%, а значительная часть ведущих авторов была связана с крупными американскими университетами и программами, финансируемыми NIH.

Read More