Статья в Acta Neuropsychiatrica предлагает критически пересмотреть диагностический конструкт РДВГ. Авторы анализируют критерии DSM-5-TR и приходят к выводу, что они страдают произвольностью порогов, расплывчатостью формулировок, избыточным дублированием симптомов и сильной зависимостью от контекста, в котором оценивается поведение. По их мнению, это снижает надёжность диагноза, затрудняет разграничение РДВГ с нормальными вариантами внимания и другими психическими состояниями, а также может способствовать гипердиагностике и неоправданному лечению.

РДВГ в последние годы оказался в центре профессионального и общественного внимания. Растёт спрос на диагностику, чаще обсуждаются взрослые формы расстройства, а медиа регулярно пишут о «всплеске» случаев. Однако сами авторы подчёркивают, что пока трудно понять, что отражают эти изменения: лучшую выявляемость, расширение диагностической практики, изменение культурного языка самопонимания или избыточную диагностику. В статье также отмечается, что недавний систематический обзор распространённости РДВГ с 2020 года не подтвердил однозначного глобального восходящего тренда.

Ключевой тезис статьи состоит в том, что современные критерии РДВГ слишком грубо применяются к сложной феноменологии внимания, активности и импульсивности. В DSM-5-TR диагноз строится вокруг пяти критериев: симптомов, возраста начала, числа контекстов, функционального нарушения и исключения других психических расстройств. Уже на этом уровне авторы видят проблему: критерии задают видимость структурированной диагностики, но многие их элементы остаются смыслово неточными.

Первый блок критики касается произвольности. Например, DSM-5-TR требует шесть симптомов для детей и подростков младше 17 лет и пять симптомов для людей старше 17 лет. Комбинированное представление фактически требует больше симптомов, чем преимущественно невнимательное или преимущественно гиперактивно-импульсивное. Возрастной критерий также вызывает вопросы: порог начала до 12 лет был расширен по сравнению с DSM-IV, где использовался возраст до 7 лет, но, как указывают авторы, эта смена порога имела ограниченную доказательную опору.

Второй блок связан с расплывчатостью языка. В критериях РДВГ часто используются слова вроде «часто», «несколько», «трудности», «неуместно», «много говорит», «невнимательные ошибки». Эти формулировки кажутся понятными в бытовом смысле, но в клинической диагностике они создают широкое поле для субъективной интерпретации. Для одного пациента «часто» может означать несколько раз в день, для другого – несколько раз в неделю. Для одного клинициста поведение будет выглядеть нарушением, для другого – нормальной реакцией на нагрузку, тревогу, усталость или особенности среды.

Третий блок критики касается избыточности симптомов. Авторы показывают, что многие признаки внутри домена невнимательности частично описывают одни и те же процессы: фокусировку внимания, его удержание, переключение, организацию деятельности или память. Похожее дублирование есть и в домене гиперактивности-импульсивности. В результате сумма симптомов может создавать впечатление более устойчивого синдрома, чем позволяет сама феноменология.

Особенно важна проблема границы между нормой и патологией. Невнимательность, забывчивость, трудности с дедлайнами, ощущение постоянной занятости, разговорчивость, двигательная активность у ребёнка или трудности ожидания своей очереди могут иметь разные причины. Они могут быть частью РДВГ, проявлением депрессии, тревоги, биполярного расстройства, употребления психоактивных веществ, перегрузки, семейного стресса, особенностей школьной среды или просто нормального поведения в конкретном возрасте и контексте. Авторы считают, что именно эта контекстная зависимость делает современную диагностику РДВГ особенно уязвимой.

Ещё одна практическая проблема – высокая коморбидность. В статье приводятся данные, что до двух третей детей и подростков с диагнозом РДВГ имеют сопутствующее психическое расстройство. Авторы также отмечают, что у пациентов с расстройствами настроения РДВГ встречается существенно чаще, чем у людей без таких расстройств. Они трактуют это как повод для осторожности: часть пересечений может отражать реальные общие механизмы, а часть – недостаточную специфичность диагностических критериев.

При этом авторы отдельно подчёркивают, что критика диагностической системы не должна обесценивать страдание пациентов. Люди с выраженными нарушениями внимания, импульсивности, организации деятельности и функциональной адаптации действительно нуждаются в помощи. Вопрос заключается в том, насколько нынешняя категория РДВГ точно выделяет именно тех пациентов, которым нужна специфическая диагностика и специфическое лечение.

Почему это важно

РДВГ нельзя сводить к быстрому подсчёту симптомов по чек-листу. Нужно понимать, что именно нарушено: внимание, регуляторные функции, мотивация, эмоциональная регуляция, сон, тревожная переработка, депрессивное снижение энергии, последствия травмы, употребление веществ или требования среды, с которыми пациент перестал справляться.

Особенно важно это для взрослых пациентов. Диагностика РДВГ во взрослом часто опирается на ретроспективное воспоминание о детских симптомах, а такие воспоминания могут быть неполными и искажёнными. Если диагностические критерии сами остаются расплывчатыми, риск ошибочной классификации становится ещё выше. Это может привести к назначению лечения, которое выглядит логичным внутри диагноза, но плохо соответствует реальной клинической проблеме.

Что это меняет

РДВГ как клиническая проблема никуда не исчезает, но его современный диагностический каркас, по мнению авторов, требует серьёзной реконструкции. Нужны критерии, которые лучше отделяют патологическое нарушение внимания и импульсивности от нормальной вариативности, контекстных трудностей и симптомов других расстройств.

Эта работа также хорошо показывает общую проблему современной психиатрии. Когда сложное состояние описывается набором широких поведенческих признаков, диагноз становится удобным, но теряет точность. Для исследований это означает более гетерогенные выборки и менее надёжные биомаркеры. Для практики – риск гипердиагностики, ненужного лечения и слабого понимания того, какая именно помощь нужна конкретному человеку.

Ссылка на статью

Szymaniak K, Bell E, Shivakumar G, Malhi GS. Breaking down the ADHD construct to build a valid diagnosis. Acta Neuropsychiatrica. Published online May 22, 2026. doi:10.1017/neu.2026.10086.

Перевод: Жоров Е. Н.

Обзор в International Journal of Methods in Psychiatric Research объясняет, как сетевой анализ помогает изучать психические расстройства как системы взаимосвязанных симптомов, состояний, поведенческих паттернов и контекстных факторов. В такой модели симптом становится не просто индикатором скрытого диагноза, а узлом в более широкой системе: тревога может усиливать бессонницу, бессонница – утомляемость, утомляемость – социальное избегание, а социальное избегание – депрессивное состояние. Авторы показывают, какие сетевые методы сегодня используются в исследованиях психического здоровья: поперечные сети, динамические и временно-изменяющиеся модели, сети на панельных данных, сетевой анализ вмешательств, латентные и модерируемые модели, а также байесовские сети для осторожной работы с причинными гипотезами.

Современная психиатрия всё чаще сталкивается с ограничениями простых объяснительных схем. Одного диагноза недостаточно, чтобы понять, почему у конкретного пациента тревога поддерживает бессонницу, бессонница усиливает утомляемость, а утомляемость разрушает социальную активность. Сетевой подход возник как попытка описывать психические расстройства в их реальной сложности: через связи между симптомами, поведением, когнитивными процессами, аффектом, средой и биологическими факторами. Авторы обзора подчёркивают, что психическое здоровье всё труднее понимать через изолированные симптомы или единственные причинные пути. Речь идёт о биопсихосоциальных системах, где каждый компонент влияет на другие и сам меняется под их влиянием.

В самом простом варианте сеть состоит из узлов и связей. Узлами могут быть симптомы, пункты опросника, когнитивные процессы, поведенческие паттерны, черты личности, социальные переменные или биологические показатели. Связи отражают статистические отношения между ними: корреляции, частные корреляции, регрессионные коэффициенты или другие зависимости. При этом психометрические сети, в отличие от социальных или транспортных сетей, нельзя просто «увидеть»: их приходится оценивать по данным, и это сразу создаёт методологические ограничения.

Read More

Кокрейновский обзор рандомизированных исследований показал, что антиамилоидные моноклональные антитела у людей с лёгкими когнитивными нарушениями или лёгкой деменцией вследствие болезни Альцгеймера дают минимальный клинический эффект к 18 месяцам лечения. По когнитивному снижению, тяжести деменции и базовой повседневной активности различия с плацебо были небольшими или отсутствовали, тогда как риск амилоид-связанных изменений на МРТ, особенно отёка мозга, возрастал.

Антиамилоидная терапия стала одной из самых обсуждаемых тем в лечении болезни Альцгеймера. Леканемаб и донанемаб уже получили регуляторное одобрение в ряде стран, а сама идея лечения строится вокруг удаления амилоида из мозга как потенциально болезнь-модифицирующего механизма. Новый обзор Cochrane задаёт для этой дискуссии жёсткий вопрос: превращается ли снижение амилоидной нагрузки в клинически значимое замедление когнитивного и функционального ухудшения.

Read More

Исследование в Molecular Psychiatry уточняет генетическую архитектуру послеродового психоза – редкого, но тяжёлого состояния с острым началом психоза, мании или психотической депрессии после родов. Авторы показали высокую наследуемость послеродового психоза: 55% по данным шведских национальных регистров и 45,6% по данным полногеномного секвенирования. В анализе редких кодирующих вариантов был выделен ген HMGCR как высокодостоверный ген риска, а сравнительный анализ показал частичное генетическое перекрытие с биполярным расстройством, шизофренией и несколькими аутоиммунными заболеваниями.

Послеродовый психоз встречается примерно у 0,1-0,2% матерей и обычно развивается в первые дни или недели после родов. Клинически он может включать манию, депрессию, психоз, когнитивную дезорганизацию, раздражительность и нарушения сна. Это состояние связано с риском суицида и инфантицида, поэтому требует немедленного медицинского вмешательства. Несмотря на тяжесть состояния, его биологические механизмы изучены значительно слабее, чем механизмы биполярного расстройства и шизофрении.

Авторы подчёркивают, что послеродовый психоз обычно рассматривается в рамках биполярного спектра, однако его время возникновения, связь с родами, гормональными изменениями и иммунной перестройкой делают его особым клиническим фенотипом. Ранее уже было показано, что у женщин с первым эпизодом послеродового психоза полигенный риск шизофрении и биполярного расстройства сопоставим с таковым у женщин с биполярным расстройством, тогда как полигенный риск депрессии у них не повышен. Это стало одним из аргументов в пользу отдельного изучения генетики именно послеродового психоза.

Read More

Исследование в The Lancet Psychiatry показало, что у людей с депрессией или тревожными расстройствами, получавших сахароснижающие препараты, применение агонистов рецепторов GLP-1 не было связано с ухудшением психического состояния. Более того, семаглутид и, в меньшей степени, лираглутид ассоциировались с более низким риском госпитализации, больничного листа по психиатрическим причинам, самоповреждающего и суицидального поведения. 

Это важная работа на фоне противоречивых сообщений о психиатрической безопасности GLP-1-агонистов. Ранее обсуждались разные сценарии: от возможного улучшения депрессивных и тревожных симптомов до опасений о росте суицидального риска. Новое исследование не доказывает прямой антидепрессивный эффект этих препаратов, но показывает, что в большой реальной когорте пациентов с уже имеющейся депрессией или тревогой ухудшения психического состояния на фоне GLP-1-агонистов выявлено не было.

Агонисты рецепторов GLP-1 применяются при сахарном диабете 2-го типа и ожирении. Они усиливают глюкозозависимую секрецию инсулина, снижают секрецию глюкагона, уменьшают аппетит и способствуют насыщению. Их возможная связь с психическим состоянием обсуждается по нескольким причинам. Сахарный диабет и ожирение сами связаны с повышенным риском депрессии, тревоги и суицидальности, а GLP-1-рецепторы представлены в мозговых системах, участвующих в регуляции вознаграждения, мотивации, воспаления и энергетического обмена.

Read More

Гиперпролактинемия остаётся одним из наиболее клинически значимых побочных эффектов антипсихотиков. Новый систематический обзор и метаанализ «доза-ответ» в CNS Drugs показывает, что влияние на пролактин сильно различается между препаратами, зависит от дозы и в среднем выраженнее у женщин. Наиболее высокий пролактин-повышающий потенциал подтвердился для палиперидона и рисперидона, тогда как брекспипразол, карипразин, луматеперон и кветиапин имели минимальный риск повышения пролактина в изученных диапазонах доз. Арипипразол, напротив, был связан со снижением уровня пролактина.

Повышение пролактина при антипсихотической терапии может приводить к сексуальным и репродуктивным нарушениям, галакторее и ускоренному снижению минеральной плотности костной ткани. В долгосрочной перспективе это становится проблемой приверженности, качества жизни и соматической безопасности. Поэтому вопрос уже не сводится к тому, «повышает ли препарат пролактин». Гораздо важнее понимать, насколько выражен эффект, как он меняется при увеличении дозы и у каких пациентов риск выше.

Выработка пролактина регулируется гипоталамо-гипофизарной системой: дофамин в норме тормозит его секрецию. Блокада D2-рецепторов на лактотрофах гипофиза ослабляет это тормозящее влияние и приводит к повышению пролактина. Поэтому антипсихотики с выраженной D2-блокадой, особенно при росте дозы, чаще вызывают гиперпролактинемию. Препараты с частичным агонизмом D2-рецепторов, прежде всего арипипразол, могут действовать иначе и снижать уровень пролактина.

Read More

Обзор в Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology суммирует современные данные о фенибуте – производном гамма-аминомасляной кислоты, которое было разработано в бывшем СССР как препарат для снижения тревоги и улучшения когнитивных функций у военных. За последнее десятилетие фенибут заметно вышел на европейский и американский рынки, где часто продвигается как «ноотроп» или добавка для сна, тревоги и когнитивной продуктивности. Однако накопленная литература указывает на другую сторону этого вещества: интоксикацию, синдром отмены, зависимость и случаи тяжёлых состояний, требующих госпитализации.

Главный вывод авторов состоит в том, что клиническая и токсикологическая проблема фенибута недооценена. Его часто принимают вместе с другими психоактивными веществами, он плохо отслеживается стандартными токсикологическими скринингами, а врачи могут не распознавать интоксикацию или отмену, если специально не спрашивают пациента о «добавках», онлайн-препаратах и ноотропах. Поэтому авторы предлагают включить фенибут в токсикологический скрининг и разработать общепринятые стратегии ведения фенибут-ассоциированной токсичности.

Фенибут занимает странное положение между лекарством, «ноотропом», седативным средством и веществом с потенциалом злоупотребления. Фармакологически он связан с ГАМКергической системой: в обзоре подчёркивается активность фенибута в отношении GABA-B, GABA-A и β-фенэтиламиновых рецепторов. Именно это сочетание объясняет, почему пользователи могут ожидать от него анксиолитического, седативного или «когнитивно улучшающего» эффекта. Но та же фармакологическая логика делает понятными риски толерантности, зависимости, синдрома отмены и опасного взаимодействия с другими депрессантами центральной нервной системы.

Read More

Библиометрический анализ выделил 50 самых цитируемых статей и 50 самых цитируемых авторов в психиатрических журналах с 2000 года. Самой цитируемой публикацией стала работа Ronald Kessler и соавторов о распространённости в течение жизни и возрасте дебюта расстройств DSM-IV в National Comorbidity Survey Replication – 15 001 цитирование по данным Web of Science.

Психиатрия XXI века часто описывается через большие научные события: выход DSM-5, рост интереса к биомаркерам и персонализированной терапии. Но есть и другой способ посмотреть на то, что действительно стало частью научного языка дисциплины. Библиометрический анализ показывает, какие статьи чаще всего становились опорными точками для дальнейших исследований.

Среди наиболее цитируемых работ преобладали эпидемиологические исследования, новые шкалы, обзоры и рандомизированные исследования. При этом анализ показал и структурные особенности академической психиатрии: среди 50 наиболее цитируемых авторов женщины составили только 22%, а значительная часть ведущих авторов была связана с крупными американскими университетами и программами, финансируемыми NIH.

Read More

Исследование в Journal of Affective Disorders показало, что у пациентов с острой биполярной манией снижены периферические уровни орексина-A, орексина-B и растворимых рецепторов OX1R и OX2R по сравнению со здоровыми людьми. Авторы также обнаружили ослабление внутренних связей между компонентами орексиновой системы, а наилучшую разделяющую способность в ROC-анализе показал sOX1R.

Биполярное расстройство остаётся одной из тех областей психиатрии, где нейробиологические модели хорошо разработаны на теоретическом уровне, но значительно хуже работают как практические инструменты. Особенно это касается мании. Её клиническая картина выглядит очень узнаваемой, но механизмы, которые запускают и поддерживают маниакальный эпизод, до сих пор описаны неполно. На этом фоне интерес к орексиновой системе выглядит вполне закономерным. Орексины регулируют цикл сон-бодрствование, энергетический обмен и обработку вознаграждения, то есть именно те домены, которые клинически искажаются при мании.

Орексин-A и орексин-B синтезируются в латеральном гипоталамусе и действуют через два рецептора, OX1R и OX2R. Через связи с моноаминергическими системами орексиновая сеть влияет на дофаминергическую, серотонинергическую и норадренергическую нейротрансимиссию, а значит, теоретически может быть встроена в нейробиологию биполярного расстройства сразу на нескольких уровнях. При этом, как подчёркивают авторы исследования, данных по орексиновой системе именно при маниакальным состояниям до сих пор было мало, а периферические уровни орексиновых рецепторов у таких пациентов фактически не изучались.

Read More

Исследование в Nature Medicine показало, что совокупное воздействие экологических, социальных и политических факторов связано с ускоренным старением мозга сильнее, чем отдельные клинические диагнозы, включая болезнь Альцгеймера, лёгкие когнитивные нарушения и лобно-височную дегенерацию. Авторы анализировали экспозом, то есть суммарную нагрузку внешней среды на протяжении жизни, и пришли к выводу, что именно комбинированное действие этих факторов лучше всего объясняет различия в «возрасте мозга».

Старение мозга обычно обсуждают через призму диагноза, сосудистых рисков и внутренних биологических механизмов. Гораздо реже в центр разговора ставят среду, в которой человек живёт десятилетиями. Между тем на мозг одновременно действуют качество воздуха, климатические условия, уровень озеленения, бедность и устойчивость политической среды. Именно эту совокупную нагрузку авторы нового исследования в Nature Medicine описывают через понятие экспозома.

Под экспозомом понимают общий профиль внешних воздействий, которые сопровождают человека в течение жизни и постепенно влияют на здоровье. В большинстве работ такие факторы изучаются по отдельности: отдельно загрязнение воздуха, отдельно климат, отдельно социальная уязвимость, отдельно качество институтов. Новое исследование пытается преодолеть эту ограниченность и рассматривает экспозом как многослойную систему, внутри которой физические, социальные и политические условия сосуществуют и усиливают друг друга.

Read More