Галлюцинации встречаются при целом ряде заболеваний нервной системы, таких как шизофрения, делирий, болезнь Паркинсона, снижение слуха/зрения, а также при таких состояниях, как интоксикации, депривация сна и др. Галлюцинации повышают риск самоповреждения и агрессивного поведения, из-за чего им должно уделяться достаточно внимания.

Подавляющее большинство пациентов, страдающих галлюцинациями, получают антипсихотические препараты, независимо от того, играет ли повышенный уровень дофамина определенную роль в патогенезе тех или иных обманов восприятия. Действительно, психофармакотерапия в настоящее время основывается на пробах и ошибках, а не на более глубоком понимании основных механизмов развития психопатологии, что приводит к незначительному успеху, низкой степени комплаенса и побочным эффектам, которых можно было бы избежать.

В психиатрии диагностические классификации по-прежнему основываются на наличии тех или иных клинических симптомов, что приводит к большой гетерогенности психических расстройств на практике и отсутствию адекватных предикторов эффективности специфической (фармако)терапии. Однако за последние 10 лет учёные выявили несколько нейрофизиологических механизмов развития галлюцинаций у пациентов при различных заболеваниях мозга, что может в дальнейшем помочь при выборе терапевтической тактики. Однако клинический диагноз не позволяет точно предсказать конкретный нейрофизиологический механизм. К таким механизмам относятся, в частности, снижение холинергической нейротрансмиссии, усиление синтеза дофамина и деафферентация.

Sommer et al. в новой статье, опубликованной в Current Opinion in Psychiatry, выделили три подгруппы галлюцинаций на основе определённых нейрофизиологических отклонений:

1 – Снижение селективного внимания, опосредованное холинергической депривацией, приводит к сно-подобным переживаниям или гипнагогическим (или гипнопомпическим) галлюцинациям. Данные галлюцинации появляются при переходе между бодрствованием и сном, но также могут обнаруживаться в случаях, когда происходит выраженное снижение внимания вследствие таких заболеваний, как деменция с тельцами Леви или болезнь Паркинсона.

Центральные холинергические контуры головного мозга человека могут быть исследованы неинвазивным методом путем соединения стимуляции периферических нервов с транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС)  двигательной коры; этот тест называется коротким латентным афферентным ингибированием (short latency afferent inhibition), и используется для выявления гипнагогических галлюцинаций. Как только механизм галлюцинаций выяснен, можно выбрать адекватную терапию. В случае снижения селективного внимания применяются ингибиторы холинэстеразы, используемые обычно для лечения нейрокогнитивных расстройств (деменции).

2 – Увеличение уровня нигро-стриарного дофамина вызывает гипердофаминергические галлюцинации. Дофаминергическая дисфункция является важным фактором в развитии не только шизофрении, но и психозов в рамках наркологических расстройств, височной эпилепсии и биполярного аффективного расстройства.

Лечение антипсихотиками является эффективным для данной подгруппы галлюцинаций. Однако у многих пациентов с шизофренией уровень дофамина остаётся в норме, из-за чего данные пациенты становятся резистентными к антипсихотическому лечению.

3 – Когда поступление информации от сенсорных органов (напр., глаза, уши, кожа) резко снижена, мозг старается восстановить баланс путём снижения порога восприятия, что приводит к возникновению деаферентативных галлюцинаций. Если деафферентация обширна, это приводит к нестабильности  нейрональных контуров. Эффект повторной ТМС значительно снижает нейронную нестабильность в определённых областях мозга, что делает данный метод эффективным при лечении данной подгруппы галлюцинаций.

Однако, конечно, есть и другие механизмы развития галлюцинаций, которые поддаются фармакотерапии. Хорошим примером может служить усиление серотонинергической иннервации с вовлечением 5-HT2A рецепторов, которые, как считается, играют важную роль в развитии зрительных галлюцинаций. Эти данные основаны на галлюциногенной активности агонистов 5-HT2A рецепторов, таких как псилобицин, мескалин и ЛСД (диэтиламид лизергиновой кислоты). Клозапин является наиболее эффективным антипсихотическим препаратом, обладающим высоким аффинитетом к  5-HT2A рецепторам, в связи с чем, он может применяться при зрительных галлюцинациях.

Недавние исследования также указывают на возможную роль глутамата в возникновении слуховых галлюцинаций. Так, уровень глутамата был увеличен в лобных и височных отделах мозга (что соответствует языковой сети на функциональной МРТ) у лиц, испытывающих данный вид обманов восприятия. Однако методов фармакотерапии пока ещё не разработано.

Стоит отдельно отметить, что психообразование, дополненное психотерапией, может уменьшить бремя, связанное с галлюцинациями, и даже может применяться у всех пациентов вне зависимости от этиологии галлюцинаций. Однако психообразование не снижает частоту и не влияет на эмоциональное содержание обманов восприятия. В то же время, фармакотерапия и повторная ТМС, в отличие от психотерапии, более специфически воздействует на механизмы развития галлюцинаций.

Материал подготовлен в рамках проекта ProШизофрению — специализированного раздела официального сайта Российского Общества Психиатров, посвященного шизофрении, современным подходам к её диагностике и лечению.

Подготовил: Касьянов Е.Д.

Источник: Sommer I. et al.Toward personalized treatment of hallucinations. Curr Opin Psychiatry. 2018 Mar 9. doi: 10.1097/YCO.0000000000000416.