Уже более полувека эволюционные теоретики стремятся понять биологические корни уязвимости нашего вида перед шизофренией – инвалидизирующим расстройством, которое имеет относительно высокий уровень заболеваемости, несмотря на то, что оно ассоциируется с заметным снижением фертильности (так называемый “парадокс шизофрении”). В то время как некоторые модели относятся ко всему спектру шизофрении, как к проявлениям биологической дисфункции, другие выступают за то, что предрасположенность к психозу (шизотипия) или даже психотические симптомы могут давать адаптивные преимущества благодаря усилению выживаемости или размножения (или они уже делали это в ходе нашей эволюционной истории) [1] .

 

Адаптивные модели такого рода сталкиваются с огромными проблемами. В дополнение к низкой фертильности пациентов, которая не компенсируется за счет фертильности их близких родственников, и свидетельств снижения IQ и нейронной целостности при шизофрении, они должны учитывать роль, пагубных мутаций, возникающих de novo (включая редкие вариации числа копий), которые объясняют большую долю риска шизофрении, чем распространенные генетические варианты [1, 2].

 

Шизофрения является разнородной категорией, и любое исчерпывающее объяснение ее природы, по всей вероятности, потребует сочетания нескольких моделей. В то же время, теория и свидетельства все чаще указывают на сексуальные отношения как на фактор, способствующий эволюции предрасположенности к психозу. Модель полового отбора (the sexual selection model (SSM)) была впервые предложена Nettle [3] усовершенствована Shaner и др. [4]. Согласно этой модели, шизофрения – это дезадаптивное состояние, но шизотипические черты, в частности положительные шизотипические черты, такие как магическое мышление, идеи отношения и необычный опыт восприятия ассоциированы с высокими вербальными и художественными творческими способностями и, в результате, приводят к увеличению успеха в ухаживаниях и сексуальных отношениях. Гиперменталистский когнитивный стиль шизотипиков включает оказание повышенного внимания к мыслям и эмоциям других людей, что также может способствовать их успеху в отношениях [5,6]. В соответствии с этой гипотезой несколько исследований показали, что позитивная шизотипия ассоциирована с художественным творчеством, бо’льшим числом сексуальных партнеров и предпочтением свободных сексуальных отношений [7]. Кроме того, умеренное снижение целостности белого вещества связано с творческим мышлением и воображением [8].

 

Но как эта модель учитывает роль редких мутаций при шизофрении? Большинство признаков, передающихся в результате полового отбора, являются показателями приспособленности, поскольку они коррелируют с базовым состоянием организма, включая хорошее питание, отсутствие паразитов, низкие уровни вредных мутаций и т. д. Другие признаки могут эволюционировать в качестве усилителей за счет дальнейшего повышения чувствительности показателей приспособленности. Короче говоря, в рамках SSM предполагается, что вербальные и художественные творческие способности являются показателями приспособленности, в то время как роль шизотипии, по крайней мере, частично, заключается в усилении данных черт [4]. Другими словами, высокая шизотипия увеличивает риск шизофрении у людей, которые имеют много вредных мутаций и/или подвержены высоким уровням стресса и инфекциям; однако эти же черты способствуют успеху в сексуальных отношениях у людей с небольшой мутационной нагрузкой и незначительным количеством стрессоров на протяжении их развития. Разумеется, противозачаточные средства и другие эволюционно новые аспекты современного общества могут ослабить или разорвать связь между успехом в сексуальных отношениях и реальным размножением.

 

SSM теоретически объясняет логику нескольких факторов риска развития шизофрении от вредных мутаций и низкого IQ (который также зависит от мутационной нагрузки, особенно на нижнем пределе распределения) до ранних инфекций и стрессовых жизненных событий. Кроме того, особые стрессоры, такие, как миграция в меньшинства, отчасти могут оказывать влияние путем обострения конкуренции среди особей мужского пола в подростковом и в старшем юношеском возрасте. Наиболее важным является то, что SSM предлагает потенциальное решение парадокса низкой фертильности пациентов и их близких родственников. Согласно данной модели, низкая фертильность пациентов обусловлена не только шизотипией, а, скорее, взаимодействием между шизотипией и факторами, снижающими приспособляемость, такими, как мутации и неблагоприятное окружение. Близкие родственники шизофреников, вероятно, разделяют некоторые из тех же факторов, как генетические, так и средовые. В результате этого, у них можно также ожидать снижения фертильности, хоть и менее радикального, чем у пациентов [9]. Если модель верна, то существенные различия будут выявлены при сравнении близких родственников больных шизофренией с людьми, имеющими аналогично высокий уровень шизотипии, но без родственников с установленным диагнозом.

 

На генетическом уровне важно учитывать, что SSM постулирует существование по крайней мере двух различных источников риска шизофрении: a) редкие и de novo мутации, которые в подавляющем большинстве являются вредными и подвержены негативному отбору; и b) аллели, ответственные за усиление шизотипии, которые должны быть относительно распространенными и эволюционировать в соответствии с сбалансированным отбором (режим чередования позитивного и негативного отбора на одной и той же аллели) [9]. Распространенные варианты, влияющие на IQ, могут представлять собой третий независимый источник риска. SSM также прогнозирует специфический принцип взаимодействия генотип-генотип, а именно: те же пагубные мутации должны оказывать более сильный эффект на риск развития шизофрении, когда они возникают на фоне наличия аллелей, ответственных за усиление шизотипии. Насколько мне известно, эта гипотеза никогда не проверялась в генетических исследованиях. Недавнее исследование показало, что сильный негативный отбор редких мутаций способствует сохранению вариаций в других, физически близких генах, в тех же хромосомах [2]. Однако авторы не исследовали, может ли сбалансированный отбор также способствовать сохранению определенного количества распространенных генетических вариаций, независимо от пагубных мутаций.

 

Сексуальные отношения – это только один компонент приспособленности организма, который должен быть сбалансирован с другими важнейшими факторами. Примерами являются приобретение навыков, питание и защита потомства. Решения, принятые при распределении времени и энергии между этими аспектами, определяют стратегию жизни индивидуума. Стратегии жизни оказывают широкое влияние на индивидуальность, поведение и физиологию. У людей «быстрые» стратегии ассоциированы с повышенным стремлением к сексуальным отношениям, ранним началом половой жизни, отсутствием стремления к стабильным супружеским отношениям (которые способствуют желанию воспитания детей), импульсивностью и рискованными действиями, а также такими общими особенностями личности, как низкая доброжелательность и сознательность. “Медленные” стратегии ассоциированы с более низким стремлением к сексу и более высоким стремлением к воспитанию детей, запоздалым началом половой жизни, меньшим числом партнеров, самоконтролем и неприятием риска, а также высокой доброжелательностью и сознательностью.

 

Концепции стратегий жизни могут быть использованы для разработки обширной эволюционной классификации психических расстройств [10]. В этом контексте расстройства шизофренического спектра могут быть отнесены к категории быстрого спектра, наряду с пограничным расстройством личности, антисоциальными и поведенческими расстройствами, а также расстройствами питания, характеризующимися нарушениями поведения. Помимо различий, эти расстройства объединены функциональной связью с особенностями быстрых жизненных стратегий, такими, как повышенное стремление к сексуальным отношениям и импульсивность, и формируют сеть взаимосвязи с общими факторами риска и тенденциями в развитии [6,7,10]. Они могут быть противопоставлены категории медленного спектра, включающей обсессивно-компульсивное расстройство личности, по крайней мере, один подтип из расстройств аутистического спектра (главным образом в высокофункциональном диапазоне) и расстройства питания, характеризующиеся повышенной сознательностью и самоконтролем.

 

Описанная выше классификация все еще является предварительной и открыта для внесения существенных изменений. Даже в этом случае имитационные модели показывают, что модель жизненных стратегий уже способна воспроизводить крупномасштабную эмпирическую структуру психических расстройств, в том числе проводить различия внутреннее-внешнее и выявлять общий “p-фактор” психопатологии [10]. Подход, основанный на стратегиях жизни, переносит SSM в более широкую теоретическую основу и объединяет ее знания с другими эволюционными моделями, такими как диаметральная модель аутизма и психоза (diametrical model of autism and psychosis), предложенная Crespi и Badcock [5]. В совокупности, благодаря этим обстоятельствам начинается новая захватывающая глава в эволюционном исследовании шизофрении с неизвестными ранее предикторами, подлежащими проверке, и неизученными последствиями для эпидемиологии, профилактики и лечения.

 

Перевод на русский язык организован Советом молодых ученых Российского общества психиатров при поддержке Всемирной психиатрической ассоциации.

 

Библиография:

1. van Dongen J, Boomsma DI. Am J Med Genet 2013;162:122-36.
2. Pardin~as AF, Holmans P, Pocklington AJ et al. bioRxiv 2016;10.1101/068593.
3. Nettle D. Strong imagination: madness, creativity and human nature. New York: Oxford University Press, 2001.
4. Shaner A, Miller GF, Mintz J. Schizophr Res 2004;70:101-9.
5. Crespi B, Badcock C. Behav Brain Sci 2008;31:241-61.
6. Del Giudice M, Angeleri R, Brizio A et al. Front Psychol 2010;1:41.
7. Del Giudice M, Klimczuk ACE, Traficonte DM et al. Evol Hum Behav 2014; 35:415-24.
8. Jung RE, Grazioplene R, Caprihan A et al. PLoS One 2010;5:e9818.
9. Del Giudice M. PLoS One 2010;5:e16040.
10. Del Giudice M. Clin Psychol Sci 2016;4:299-311.

 

Источник: Marco Del Giudice. Mating, sexual selection, and the evolution of schizophrenia. World Psychiatry. 2017 Jun; 16(2): 141–142. Published online 2017 May 12. doi: 10.1002/wps.20409. Перевод: Шуненков Д.А. (Иваново), Редактура: к.м.н Корнева М.Ю. (Москва)